Gejala dan rawatan kegagalan buah pinggang kronik

Kemandulan

Tinggalkan komen 6,043

Pengurangan fungsi buah pinggang sehingga kapasiti penapisan dan keupayaan untuk menghilangkan toksin dari badan sepenuhnya dihentikan - kegagalan buah pinggang kronik. Etiologi penyakit ini adalah akibat penyakit atau kehadiran proses kronik di dalam badan. Terutamanya kerosakan buah pinggang ini didiagnosis pada orang tua. Kegagalan buah pinggang kronik adalah penyakit buah pinggang yang agak biasa dan jumlah pesakit semakin meningkat setiap tahun.

Patogenesis dan punca kegagalan buah pinggang kronik

  • penyakit ginjal kronik - pyelone- atau glomerulonefritis;
  • gangguan metabolik sistemik - vasculitis, gout, rheumatoid arthritis;
  • kehadiran helai atau faktor lain (lendir, nanah, darah), menyumbat ureter;
  • neoplasma ganas buah pinggang;
  • neoplasma organ pelvis, di mana terdapat mampatan ureter;
  • gangguan dalam pembangunan sistem kencing;
  • penyakit endokrin (diabetes);
  • penyakit vaskular (hipertensi);
  • komplikasi penyakit lain (kejutan, keracunan toksik, ubat-ubatan);
  • penggunaan alkohol dan dadah.

Patogenesis penyakit ini adalah akibat daripada sebab di atas, di mana kerosakan kronik dan gangguan struktur tisu renal berkembang. Proses pemulihan parenchyma adalah terjejas, yang membawa kepada penurunan tahap sel ginjal yang berfungsi. Ginjal pada masa yang sama berkurangan dalam saiz, mengecut.

Gejala dan tanda-tanda penyakit

Gejala kegagalan buah pinggang kronik berlaku di latar belakang disfungsi buah pinggang untuk menghilangkan toksin, serta mengekalkan proses metabolik, yang mengakibatkan kegagalan semua sistem dan organ tubuh. Gejala-gejala kegagalan buah pinggang kronik pada awalnya tidak dinyatakan dengan jelas, tetapi dalam proses perkembangan penyakit pada pesakit terdapat malaise, kelelahan, membran mukus kering, perubahan dalam ujian makmal, insomnia, anggota badan saraf, gempa, kebas pada hujung jari. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, gejala-gejala memburuk. Edema berterusan jenis buah pinggang (pagi dan sekitar mata), kulit kering, anoreksia, loya, hipertensi berkembang. Bentuk kegagalan buah pinggang kronik dibahagikan kepada lima peringkat, bergantung kepada keterukan kursus.

Klasifikasi peringkat

  • CKD Peringkat 1 - laten. Melalui gejala yang dinyatakan. Pesakit tidak mengadu apa-apa, kecuali peningkatan keletihan. Dalam ujian makmal ada sedikit protein.
  • Tahap 2 CKD - ​​ganti rugi. Pesakit mempunyai keluhan yang sama, tetapi ia kelihatan lebih kerap. Dalam air kencing dan darah terdapat perubahan dalam parameter makmal. Terdapat peningkatan jumlah peredaran air harian (2.5 liter).
  • CKD stage 3 - seketika. Terdapat pengurangan lanjut dalam kerja buah pinggang. Ujian darah mempunyai tahap peningkatan kreatinin dan urea. Terdapat kemerosotan.
  • CKD stage 4 - decompensated. Terdapat perubahan yang sukar dan tidak dapat dipulihkan dalam kerja-kerja badan dalaman ini.
  • Seni CKD. 5 - peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh hakikat bahawa kerja buah pinggang hampir berhenti sepenuhnya. Darah mempunyai kandungan urea dan kreatinin yang tinggi. Perubahan metabolisme elektrolit dalam buah pinggang, uremia berlaku.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik dikelaskan mengikut tahap kerosakan kepada parenkia organ, fungsi ekskresi, dan mempunyai lima darjah. Tahap penyakit buah pinggang kronik dibezakan mengikut dua kriteria - kadar penapisan glomerular, tahap kreatinin dan tahap protein dalam air kencing.

Klasifikasi penyakit buah pinggang kronik oleh GFR

Kerosakan buah pinggang pada kanak-kanak

Penyakit buah pinggang kronik pada kanak-kanak jarang berlaku, tetapi masih ada beberapa kes. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya kerana pada masa kanak-kanak kegagalan ginjal berlaku, dengan gangguan seperti itu, yang membawa kepada kematian. Oleh itu, pengesanan CKD dan CKD pada peringkat terawal adalah tugas penting nefrologi pediatrik. Penyebab perkembangan CKD pada kanak-kanak adalah:

  • berat lahir rendah;
  • prematur;
  • keabnormalan perkembangan intrauterin;
  • trombosis urat buah pinggang pada bayi baru lahir;
  • penyakit berjangkit sebelum ini;
  • keturunan.

Klasifikasi penyakit kronik pada orang dewasa dan CKD pada kanak-kanak adalah sama. Tetapi tanda utama bahawa kanak-kanak mempunyai penyakit ini adalah sindrom nefrotik, yang berlaku pada kanak-kanak usia sekolah. Manifestasi utama sindrom adalah pelanggaran yang mendadak dari ginjal dan, sebagai akibatnya, mabuk tubuh yang teruk. Rawatan hospital yang segera diperlukan.

Komplikasi penyakit ini

Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya, tahap 1 yang berlalu dengan gejala tersembunyi, dan tahap 2 dengan tanda-tanda penyakit ringan. Rawatan kegagalan buah pinggang kronik sepatutnya seawal mungkin. Kegagalan buah pinggang kronik di peringkat awal tidak dicirikan oleh perubahan besar dalam tisu ginjal. Apabila tahap 5 CKD membangkitkan proses yang tidak dapat dipulihkan yang menyebabkan keracunan badan dan kemerosotan pesakit. Pesakit mempunyai aritmia, albuminuria, hipertensi berterusan, anemia, kekeliruan, sehingga koma, hipertensi nefrogenik, angiopati, kegagalan jantung, dan edema paru. Keburukan CKD dan CKD menyebabkan uremia berlaku. Dalam kes ini, air kencing, memasuki aliran darah, membawa kepada kejutan uremik, yang sering membawa kepada kematian.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis CKD melibatkan doktor perundingan:

  • ahli terapi;
  • urologi;
  • kardiologi;
  • endokrinologi;
  • optometris;
  • neuropatologi;
  • nefrologist.
Diagnosis CKD melibatkan koleksi anamnesis, selepas berunding dengan beberapa pakar, dan kajian yang agak objektif.

Doktor akan mengumpul anamnesis (semua gejala penyakit, komorbiditi, pada kanak-kanak - kehadiran kelewatan perkembangan fizikal, serta ciri-ciri sejarah keluarga). Kajian objektif termasuk perkusi dan palpasi buah pinggang. Pada kanak-kanak - kajian rabung, kehadiran defisit berat badan, keterlambatan pertumbuhan, kehadiran tekanan yang meningkat, tanda-tanda anemia, dan lain-lain. Kegagalan buah pinggang kronik ditentukan melalui analisis:

  • Urinalisis - sedikit protein, kepadatan rendah, kehadiran sel darah merah, silinder dan peningkatan jumlah sel darah putih.
  • Ujian darah dicirikan oleh peningkatan leukosit dan ESR, jumlah hemoglobin dan sel darah merah yang dikurangkan.
  • Analisis biokimia - peningkatan kreatinin, urea, nitrogen, kalium dan kolesterol dalam darah. Menurun protein dan kalsium.
  • Penentuan kadar penapisan glomerular - dikira berasaskan ujian darah untuk kreatinin, umur, bangsa, jantina, dan faktor-faktor lain.
  • Ultrasound buah pinggang dan sistem kencing akan membantu melihat keadaan buah pinggang.
  • MRI mengimbas struktur buah pinggang, komponennya, ureter dan pundi kencing.
  • Ultrasound Doppler memeriksa keadaan buah pinggang.
  • Ujian Zimnitsky - menunjukkan keadaan fungsi ginjal, dan juga mungkin untuk melihat jumlah urin yang dikeluarkan pada waktu pagi dan petang.
Kembali ke jadual kandungan

Rawatan kegagalan buah pinggang

Pada mulanya, rawatan penyakit buah pinggang kronik bertujuan untuk mengurangkan tekanan, membaiki pembentukan air kencing, menurunkan pH perut, dan menormalkan mikroelemen dalam darah. Kemudian, bergantung kepada keadaan pesakit, hemodialisis, dialisis peritoneal, atau pemindahan buah pinggang ditetapkan. Dengan penyakit ini, anda tidak boleh menaikkan berat badan, angkat beban dan tunduk pada situasi yang tertekan. Sangat penting untuk mematuhi pemakanan yang betul. Pesakit diberi diet nombor 7. Prinsip utamanya adalah: pengambilan protein yang terhad, mengurangkan jumlah garam dan fosforus dalam makanan, mengurangkan dan menjejaki jumlah kalium, mengawal pengambilan cecair dalam badan (tidak lebih daripada 2 liter), memantau nilai tenaga makanan.

Makanan dengan penyakit ginjal kronik

Sekatan pengambilan protein sudah disarankan pada permulaan penyakit - hingga 1 g / kg, maka - 0.8 g / kg, dan pada tahap yang tersisa - 0.6 g / kg. Kawalan pengambilan garam adalah perkara yang sangat penting dalam diet, kerana lebihan natrium dalam darah menyebabkan hipertensi dan edema, oleh itu, disyorkan untuk menggunakannya tidak lebih dari dua gram sehari. Juga batasi pengambilan fosforus kepada 1 g sehari (hadkan penggunaan makanan dengan kandungan fosforus yang tinggi). Untuk mengurangkan kalium dalam tubuh, yang boleh menyebabkan penangkapan jantung, buah-buahan kering, pisang, alpukat, kentang, sayur-sayuran, kacang, coklat, kacang-kacangan tidak termasuk dalam diet. Nilai tenaga makanan harus 2.5-3000 kalori. Diet pesakit - pecahan (5-6 kali, dalam bahagian kecil). Menu ini harus kaya dengan buah-buahan dan sayuran dalam bentuk compotes, sup, dll. Ambil makanan dalam bentuk yang direbus atau dibakar.

Diet harus termasuk produk sedemikian:

  • bijirin;
  • roti gandum;
  • sup diet;
  • daging dan produk ikan dari jenis rendah lemak;
  • sayur-sayuran dan buah-buahan;
  • telur;
  • susu, keju kotej;
  • jeli dan mousse;
  • jus yang dicairkan dan teh yang lemah, rosehip merebus;
  • rempah ratus
  • makanan masin dan pedas;
  • minuman beralkohol, teh yang kuat, kopi.
  • cendawan;
  • sayur-sayuran;
  • kacang dan pasta;
  • merokok dan dipelihara;
  • pisang dan buah-buahan kering;
  • rempah-rempah: mustard dan lobak;
  • bawang putih dan lobak.
Kembali ke jadual kandungan

Terapi ubat

  1. Untuk menghapuskan pelanggaran baki air, pesakit diberikan 5% glukosa intravena atau larutan NaCl.
  2. Dengan peningkatan kalium, pentadbiran glukosa 5% ditetapkan bersama insulin dan kalium glukonat 10%.
  3. Sorbents - Polysorb, Smekta, Atoksil.
  4. Diuretik - Furosemide, Hypothiazide.
  5. Ubat antihipertensi: penghambat ACE - "Berlipril", "Captopril"; Penyekat reseptor Angiotensin - Lozartan, Irbesartan; penyekat saluran kalsium - Verapamil, Nifedipine.
  6. Erythropoietin untuk anemia - Eprex. Penyediaan besi "Ferrum-lek."
  7. Ubat anti-azotemik - Lespenephril, Hofitol.
  8. Dengan peningkatan pembekuan darah - "Aspirin", "Clopidogrel."
  9. Terapi vitamin - "Aevit", "Penyiraman".
Kembali ke jadual kandungan

Rawatan kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak

Sebelum anda mula merawat penyakit pada kanak-kanak, anda perlu melakukan ujian air kencing dan darah, serta memeriksa kepekatan unsur surih dan protein dalam badan. Sekiranya pembetulan protein diperlukan, maka hanya diberikan haiwan. Juga pastikan untuk memantau natrium dalam darah. Dengan tahap kalsium yang dikurangkan, ubat-ubatan dengan kandungan kalsium ditetapkan dan vitamin D. Jika pembersihan sangat rendah, kanak-kanak mestilah dialisis. Terapi ini bertujuan untuk membersihkan darah melalui pengenalan dadah. Perkaitan kaedah terletak pada hakikat bahawa ia membantu untuk merawat penyakit dalam bentuk kronik perjalanannya.

Dialisis peritoneal. Dipegang di dalam badan. Tanda-tanda untuk prosedur ini adalah intoleransi terhadap hemodialisis, gangguan pendarahan, penyakit yang teruk pada sistem kardiovaskular. Transplantasi ginjal digunakan apabila kaedah lain sudah tidak berkesan dan kehidupan mesti disimpan. Kaedah sedemikian boleh memanjangkan nyawa seseorang untuk masa yang lama.

Hidup dengan penyakit kronik

Perumusan diagnosis - kegagalan buah pinggang kronik membayangkan perkembangan lanjut penyakit ini. Diagnosis sedemikian tidak mudah diambil, tetapi kehidupan dengan penyakit ginjal kronik bukanlah satu kalimat. Pada masa akan datang, pesakit perlu mengubah gaya hidup mereka. Dia boleh melakukan kerja kegemarannya, belajar, tetapi dia juga perlu menjalani dialisis. Pastikan untuk berhenti merokok, ikut tekanan. Juga, setiap pesakit ditetapkan diet terapeutik, yang menyenaraikan menu dengan pengiraan jumlah protein, vitamin, unsur surih, cecair dan kalori yang harus dimakan setiap hari. Doktor mengembangkan satu set latihan yang mesti dilakukan setiap hari untuk mengekalkan kesihatan. Titik wajib adalah untuk terus berhubung dengan doktor anda untuk mengelakkan berlakunya komplikasi dan perkembangan penyakit.

Rawatan remedi rakyat

Untuk rawatan kegagalan buah pinggang kronik menggunakan penyerapan akar burdock. Pisau cincang akar, ambil satu sudu itu dan tuang segelas air panas. Kami menyediakan penyerapan pada petang dan memakannya pada waktu pagi. Minum dalam beberapa majlis dalam satu hari. Stigma jagung juga digunakan untuk merawat kegagalan buah pinggang. Anda perlu mengambil 3 sudu stigmas jagung dan rebus dalam satu liter air panas. Rebus pada api yang rendah selama 30 minit, ketegangan. Minum minuman dengan cawan 4 kali sehari. Juga digunakan echinacea tincture, flaks, benih dill, motherwort, hawthorn, rosehips. Rawatan ubat-ubatan rakyat yang digunakan dalam CKD 1 dan 2 darjah.

Prognosis untuk pesakit dengan penyakit ginjal kronik

Prognosis penyakit bergantung pada kualiti terapi, peringkat penyakit, kehadiran komplikasi atau penyakit bersamaan. Prognosis lanjut penyakit bergantung kepada pesakit: bagaimana dia akan menjalani gaya hidupnya yang lebih lanjut dan mematuhi cadangan perubatan. Selepas hemodialisis dan pemindahan buah pinggang telah digunakan secara meluas, kematian adalah kurang biasa. Kaedah rawatan moden (nefrology) membantu mengatasi sindrom ini dan meneruskan kehidupan pesakit dengan penyakit ginjal kronik sehingga 20 tahun.

Pencegahan dan cadangan

Dalam pencegahan kegagalan buah pinggang kronik, perkara utama adalah untuk mengesan penyakit bersamaan pada masa yang boleh mencetuskan penyakit ini. Titik utama dalam pencegahan adalah mengikuti garis panduan klinikal selepas keluar. Pemerhatian dispensari ditubuhkan untuk setiap pesakit. Ini akan membantu untuk mengawal perjalanan penyakit dan mencegah perkembangannya, serta menyesuaikan diet dan rawatan. Pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik di peringkat pampasan harus diuji sekali setiap tiga bulan, dan dengan sekejap - sekali sebulan. Adalah disyorkan untuk pesakit dengan penyakit ini untuk melawat pusat peranginan: Truskavets, Zheleznovodsk, Evpatoria, perairan mineral Berezovsky dan lain-lain.

Kegagalan buah pinggang kronik: apakah itu, rawatan, peringkat, gejala, tanda, penyebabnya

Kegagalan buah pinggang kronik disebabkan oleh kematian sejumlah besar nefron, yang ditunjukkan oleh fungsi buah pinggang yang merosakkan dan homeostasis badan.

Apakah kegagalan buah pinggang kronik?

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah keadaan yang disebabkan oleh kematian nefrons secara beransur-ansur, disertai dengan fungsi hemostatic yang merosakkan, perkembangan azotemia, anemia, osteopati, hypertheisia arteri, dan sebagainya.

Klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik terbahagi kepada peringkat.

Tahap pertama (laten, tersembunyi) kegagalan buah pinggang kronik secara praktikal tidak nyata dan didedahkan hanya dengan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit, sebagai peraturan, secara kebetulan. Dalam tempoh ini, penurunan dalam penapisan glomerular hingga 50-60 ml / min dikesan, kepadatan relatif urin berkurangan. Di samping itu, terdapat proteinuria berkala, kehadiran gula di dalam air kencing.

Tahap kedua penyakit (kompensasi) berkembang dengan penurunan yang lebih besar dalam fungsi buah pinggang. Pada peringkat ini, tahap urea dalam darah kekal dalam julat normal. Penurunan penapisan glomerular kepada 30 ml / min diperhatikan, osmolariti air kencing (kehadiran ion dan molekul terlarut di dalamnya) berkurangan kepada 350 mmol / l, iaitu, kira-kira 7 kali. Gejala utama kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat ini adalah peningkatan kencing hingga 2,5 liter sehari, disebabkan oleh pengurangan reabsorpsi bendalir di tubula buah pinggang, dahaga, mulut kering, dan peningkatan keletihan.

Peringkat ketiga kegagalan buah pinggang kronik berlaku akibat kematian nefron yang berterusan. Pada peringkat ini, asidosis berkembang - pergeseran tindak balas darah asid ke bahagian asid. Penapisan glomerular jatuh ke 25 ml / min. Dicirikan oleh tempoh peningkatan dalam kombinasi dengan tempoh kemerosotan. Keadaan kesihatan pesakit menderita akibat keterukan penyakit kronik yang sedia ada yang disebabkan oleh penurunan imuniti. Darah mempunyai kandungan sebatian nitrogen yang tinggi, tahap urea meningkat kepada 15 mmol / l, kreatinin - hingga 0.32-0.35 mmol / l. Sekiranya tidak dirawat, kegagalan buah pinggang kronik akan berlaku ke peringkat seterusnya.

Peringkat keempat adalah terminal. Acidosis meningkat. Penapisan glomerular jatuh ke 12-15 ml / min dan ke bawah, kandungan urea dalam darah bertambah kepada 27-30 mmol / l, terdapat pelanggaran semua jenis metabolisme, termasuk garam air. Dalam peringkat penyakit ini, 3 tempoh klinikal dibezakan.

Tempoh I - fungsi perkumuhan ginjal disimpan: lebih daripada 1 liter sehari dikeluarkan, asidosis, tidak ada gangguan garam air, penapisan glomerular dikurangkan kepada 10-15 ml / min, tahap urea darah adalah sehingga 30 mmol / l. Rawatan dalam tempoh ini adalah hemodialisis atau pemindahan buah pinggang.

Tempoh IIa dicirikan oleh pengurangan jumlah air kencing yang dirawat kepada 0.3 liter sehari, pengekalan cecair yang berlaku dalam tubuh, air dan gangguan mineral yang diperhatikan, asidosis dikompensasi sebahagiannya, atau dekompensasinya hadir. Tahap urea darah sekurang-kurangnya 33 mmol / l. Hipertensi arteri dan kekurangan peredaran arus II muncul. Rawatan dalam tempoh ini adalah hemodialisis atau pemindahan buah pinggang.

Tempoh IIb ditandakan dengan manifestasi tempoh, tetapi terdapat kegagalan peredaran darah yang teruk di kalangan besar dan kecil peredaran darah, hipertensi arteri. Rawatan dalam tempoh ini adalah hemodialisis.

Untuk rawatan kegagalan buah pinggang kronik, pusat hemodialisis kini dibuka di bandar-bandar utama. Pesakit 2-3 kali seminggu datang ke sesi hemodialisis, yang biasanya berlangsung selama 6 jam.

Tempoh ketiga dicirikan oleh uremia (keracunan diri badan oleh produk kerosakan protein), gangguan berat metabolisme mineral mineral, asidosis decompensated, penampilan edema besar, kegagalan jantung decompensated; Tahap urea darah melebihi 66 mmol / l, kreatinin - lebih daripada 1.1 mmol / l. Rawatan pada peringkat penyakit ini adalah penyerapan hemo, hemodialisis.

Punca kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik berkembang disebabkan oleh perkembangan penyakit ginjal kronik.

Luka utama tubulus buah pinggang membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik, yang berlaku dalam keracunan kronik dengan garam logam berat, peningkatan kronik dalam kepekatan kalsium dalam darah, yang disebabkan oleh beberapa penyakit kongenital. Ia boleh disebabkan oleh lesi sekunder tubulus buah pinggang yang berlaku di pyelonephritis kronik; penyakit yang disebabkan oleh gangguan metabolik (diabetes mellitus dan diabetes mellitus, hyperparathyreodydism primer - pengeluaran hormon kelenjar parathyroid yang berlebihan, gout).

Keabnormalan bilateral kongenital buah pinggang dan ureter - polikistik, buah pinggang spongy, displasia neuromuskular ureteri juga boleh menyebabkan disfungsi ginjal kronik. Penyakit saluran kencing atas dan bawah, yang disebabkan oleh penyumbatan pelbagai asal dan tambahan pyelonephritis kronik, serta lesi utama glomeruli buah pinggang akibat glomerulosclerosis, glomerulonephritis kronik juga boleh membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik.

Beberapa penyakit buah pinggang, diabetes, dan / atau hipertensi akhirnya membawa kepada kemusnahan tisu buah pinggang. Sekiranya tisu utuh tidak dapat melaksanakan tugasannya, gambaran kegagalan buah pinggang akut berlaku.

Peranan yang menentukan dalam perjalanan penyakit adalah penurunan dalam perkumuhan buah pinggang. Kerana kehilangan nefron dalam glomeruli yang tersisa, peningkatan penapisan. Pengurangan dalam GFR membawa kepada peningkatan creatinine plasma yang berkadar terbalik. Kepekatan plasma reabsorbed juga meningkat, tetapi kurang ketara, memandangkan dalam kekurangan buah pinggang reabsorpsi dalam tubulus buah pinggang menjadi lemah. Apabila fungsi buah pinggang tidak mencukupi, reabsorpsi Na + dan air dihalang oleh pelbagai faktor, termasuk peptida natriuretik dan PTH. Pengurangan reabsorpsi Na + dalam tubule proximal mengurangkan penyerapan bahan-bahan lain, seperti fosfat, asid urik, HCO3 -, Ca 2+, urea, glukosa dan asid amino. PTH juga menghalang reabsorpsi fosfat.

Penurunan reabsorpsi NaCl di bahagian menaik daripada gelung Henle mengganggu mekanisme kepekatan. Pengambilan sejumlah besar cecair dan NaCl dari bahagian proksimal nefron mengaktifkan reabsorption Na + di bahagian distal nephron dan mempromosikan rembesan K + dan H +. Akibatnya, kepekatan elektrolit dalam plasma tetap hampir normal walaupun dengan penurunan yang ketara dalam GFR (kegagalan buah pinggang yang diberi pampasan). Pelanggaran hanya berlaku apabila GFR jatuh di bawah 1/4 daripada paras normal. Walau bagaimanapun, pampasan ini datang pada harga penyempitan pelbagai peraturan: buah pinggang yang rosak tidak dapat meningkatkan air perkumuhan, Na +, K +, H +, fosfat, dan lain-lain (secukupnya jika pengambilan oral mereka meningkat).

Pada kepekatan yang tinggi asid urik boleh dicetuskan sebagai kristal, terutamanya di sendi yang menyebabkan gout. Kelewatan oksidan buah pinggang meningkatkan tekanan oksidatif dan keradangan. tekanan oksidatif dan penghapusan buah pinggang menurun oksida meningkatkan kepekatan dalam plasma toksin uremic (acetone, dimethylarginine, 2,3-butilena glycol, hippuric, asid guanidinosuccinic, methylguanidine, methyl glyoxal, indoles, fenol, dimethylarginine, alifatik dan amina aromatik, homocysteine ​​dan t. d.), dan molekul purata (lipid atau peptida yang mempunyai berat molekul 300-2000 Da). Bahan-bahan ini memberi kesan toksik mereka melalui pelbagai mekanisme. Dimethylarginine, misalnya, menghalang sintesis NO, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah dan iskemia. Methylglyoxal mendorong kematian sel dan negatif menjejaskan kesihatan sel-sel darah putih (kemerosotan dipercepatkan dan perencatan fungsi eritrosit). Kepekatan tinggi urea menstabilkan protein dan menyebabkan kerutan sel. Walau bagaimanapun, kesan ini sebahagiannya diimbangi oleh penyerapan bahan-bahan sel-menstabilkan osmosis tekanan (terutamanya betaine, glycerophosphorylcholine). Jika urea itu diuraikan oleh bakteria untuk menghasilkan ammonia, yang menyebabkan mulut berbau (bau air kencing) dan mengganggu gastrousus (loya, ulser peptik, cirit-birit). Urea dan beberapa toksin uremik adalah produk metabolisme protein; Oleh itu, kepekatan mereka dapat dikurangkan dengan mengehadkan pengambilan protein dari makanan.

pelepasan dikurangkan buah pinggang erythropoietin membawa kepada pembangunan anemia buah pinggang, yang meningkatkan tonicity sistem saraf bersimpati. renin Intrarenal dan pembentukan prostaglandin sama ada boleh meningkatkan (mis, iskemia) atau jatuh (kematian atau sel-sel prostaglandinprodutsiruyuschih renin). pembentukan renin meningkat boleh membawa kepada pembangunan tekanan darah tinggi - sering mengiringi kegagalan buah pinggang, manakala pembentukan dikurangkan renin atau peningkatan pembentukan prostaglandin mencegahnya. Hipertensi menyumbang kepada kerosakan lanjut ke buah pinggang. Apabila genetik disebabkan peningkatan aktiviti angiotensin-converting enzyme (ACE) perkembangan penyakit kegagalan buah pinggang kronik dipercepatkan.

Kehilangan keupayaan buah pinggang untuk menyahaktifkan hormon melambatkan kitaran peraturan hormon. Sebagai penghapusan penghapusan insulin, contohnya, membawa kepada hipoglikemia. Hyperprolactinemia menghalang pembebasan gonadotropin dan seterusnya merendahkan tahap plasma estrogen dan testosteron. Akibatnya adalah amenorea dan mati pucuk.

Mengurangkan pengambilan asid lemak buah pinggang menyumbang kepada hiperlipidemia, sementara kelemahan glukoneogenesis menyokong perkembangan hipoglisemia

Pengurangan pembentukan ammonia dan perkumuhan menyebabkan asidosis, yang seterusnya merangsang katabolisme protein.

Lebihan NaCl dan air menyebabkan peningkatan jumlah cecair ekstraselular, hypervolemia dan edema; Komplikasi yang paling berbahaya ialah edema pulmonari. Jika edema berkembang terutamanya disebabkan oleh air berlebihan yang memasuki sel mengikut undang-undang osmosis dan meningkatkan jumlah intraselular, terdapat bahaya edema otak.

hypervolemia disebabkan faktor natriuretic dikeluarkan yang sebahagiannya menghalang Na + / K + -ATPase. Perencatan Na + / K + ATPase membawa kepada penurunan dalam intrasel K +, yang menyebabkan penyahkutuban sel dalam pelbagai tisu. Kepekatan intraselular Na + semakin meningkat. Ini melemahkan fungsi 3NA + / Ca 2+ penukar. Oleh itu, kepekatan Ca 2+ intrasel meningkat. Akibat penyahkutuban ini - mudah terangsang saraf yang tidak normal (polyneuropathy, kekeliruan, koma, sawan), pengumpulan sel-sel Cl - dan bengkak sel. Peningkatan kepekatan intrasel Ca 2+ menyebabkan vasoconstriction dan meningkatkan pengeluaran hormon (contohnya, gastrin, insulin) dan kesan hormon (contohnya, adrenalina).

Manifestasi kegagalan buah pinggang juga disebabkan oleh metabolisme mineral yang rosak. Jika GFR dikurangkan kepada kurang daripada 20% daripada biasa, maka fosfat ditapis kurang daripada ia diserap dalam usus. Walaupun jumlah keseluruhan fosfat yang ditapis diekskresikan, iaitu reabsorpsi tidak berlaku, penghapusan buah pinggang tertinggal di belakang penyerapan usus, hasilnya kepekatan fosfat dalam plasma meningkat. Fosfat bergabung dengan Ca 2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang larut. Kalsium fosfat dipercepatkan (calciphylaxis) berkumpul di sendi (arthritis) dan kulit. Pemendapan kalsium fosfat dalam dinding vaskular menyebabkan kalsifikasi pembuluh darah. CANPO4 kurang larut daripada Ca (H2Ro4)2. Dalam asidosis, kebanyakannya Ca (H2Ro4)2, yang menghalang curah CaHPO4. Oleh itu, pembetulan asidosis dengan hiperfosfatemia yang tidak dapat diselesaikan menenangkan pengklorinan vaskular.

Dalam pembentukan kompleks dengan Ca 2+ fosfat, kepekatan dalam plasma dikurangkan. Hypocalcemia merangsang pelepasan PTH kelenjar paratiroid, yang menggerakkan kalsium fosfat daripada tulang. Akibat daripada kemerosotan dipercepatkan tulang (osteitis fibrosa). Biasanya, PTH mengurangkan kepekatan fosfat dalam plasma, sementara menghalang penyerapan semula mereka di dalam buah pinggang, bagaimanapun, walaupun pergerakan kalsium fosfat daripada tulang, kebolehlarutan fosfat dalam plasma tidak berlebihan, jadi kepekatan Ca 2+ bertambah. Dalam kekurangan buah pinggang, perkumuhan buah pinggang tidak boleh meningkat, jadi kepekatan kenaikan fosfat dalam plasma CaNRO4 precipitates, dan oleh itu kepekatan Ca 2+ dalam plasma tetap rendah, dan oleh itu, rangsangan pembebasan PTH terus berlanjut. Oleh kerana rangsangan penyembuhan yang berterusan ini, hipertrofi kelenjar parathyroid, lingkaran setan ditubuhkan dengan pengeluaran lebih banyak PTH.

Kerana reseptor PTH selain buah pinggang dan tulang dinyatakan dalam banyak organ-organ dan tisu lain (saraf, perut, sel-sel darah, kelenjar), PTH boleh memainkan peranan dalam pembangunan perubahan dalam organ-organ ini.

Dalam kegagalan buah pinggang, pembentukan kalcitriol dikurangkan, yang juga mempengaruhi perubahan metabolisme mineral. Kekurangan kalcitriol menyumbang kepada perkembangan osteodystrophy buah pinggang dan osteomalacia. Reseptor Calcitriol boleh didapati dalam pelbagai organ. Calcitriol juga mempunyai sifat imunosupresif, dan kekurangan calcitriol menyumbang kepada peningkatan keradangan kegagalan buah pinggang. Bersama-sama, terapi penggantian kalcitriol mungkin berbahaya bagi pesakit dengan kekurangan buah pinggang akibat rangsangan penyerapan fosfat dalam usus.

Patogenesis. Berfungsi glomeruli mengalami beban berat, akibat dari hiperfiltrasi yang berkembang, peningkatan tekanan intraglomerular, penapisan protein, akibat dari sklerosis glomeruli yang berlangsung.

Oleh kerana kemerosotan metabolisme di buah pinggang, sistem renin-angiotensin diaktifkan dengan peningkatan tekanan darah, anemia berkembang disebabkan oleh pengeluaran erythropoietin yang merosot.

Diuresis kekal pada tahap yang sama, tetapi kreatinin meningkat secara beransur-ansur. Pada pemeliharaan kurang daripada 5% nefron, uremia berkembang.

Gejala dan tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik

Pada peringkat I penyakit ginjal kronik, gejala disebabkan oleh penyakit yang mendasari, dan pada peringkat II dan III, gejala keracunan keparahan yang berlainan berlaku, dari kelemahan dan kehilangan selera makan.

Sindrom klinikal utama adalah:

  • pelanggaran air dan elektrolit;
  • ketoacidosis;
  • jantung (perikarditis, aritmia, kegagalan jantung);
  • hipertensi arteri;
  • sindrom pulmonari;
  • sindrom saluran gastrousus;
  • sindrom anemia;
  • ensefalopati uremik (sehingga koma dan sawan);
  • osteodystrophy uremic;
  • sindrom komplikasi berjangkit.

Pengumpulan produk toksik menyebabkan perkembangan gastrik dan kolitis dengan kemunculan gejala sehingga mual dan muntah.

Pericarditis "uremic" berkembang, yang sebelum ini dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak baik sebelum dialisis.

Pertumbuhan kejang nitrogen menyebabkan kemunculan bau uremik.

Dengan ketiadaan hipertensi arteri dalam peringkat laten kegagalan buah pinggang kronik, terdapat praktikal tiada aduan. Di peringkat kecacatan renal kronik, terdapat aduan peningkatan keletihan, sakit kepala, kehilangan selera makan, sakit perut, bengkak pada muka dan kaki. Pesakit menjadi lesu dan lambat. Dalam peringkat dekompensasi, mereka lebih ketara. Di peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik, semua gejala ini meningkat, kegagalan jantung, uremia berkembang, perubahan berlaku di banyak organ dan tisu.

Kekalahan sistem kardiovaskular ditentukan oleh tahap dehidrasi badan dan hipertensi arteri. Dengan perkembangan kegagalan jantung, sesak nafas, batuk akibat stagnasi darah dalam peredaran pulmonari, gangguan irama jantung muncul. Kemudian menyertai kegagalan peredaran dalam bulatan besar. Selalunya terdapat anemia ketara dengan mengurangkan pembentukan sel darah merah (sel darah merah), meningkatkan aktiviti sistem antikoagulan darah.

Perubahan pada tulang dan sendi dijelaskan oleh pelanggaran metabolisme air dan mineral. Sindrom artikular terdedah - asid urik mula didepositkan ke sendi. Terdapat sakit di tulang, yang disebabkan oleh osteoporosis yang maju dan osteofibrosis.

Kerosakan kepada sistem pernafasan akibat pengekalan cecair dalam badan dan perkembangan kegagalan jantung. Pada peringkat akhir penyakit ini, cecair berkumpul di rongga pleura. Acidosis membawa kepada jenis pernafasan patologi.

saluran pencernaan disebabkan oleh hakikat bahawa ia mengambil kepada fungsi buah pinggang - oleh-produk metabolisme nitrogen dibezakan dalam rongga perut dan usus, yang menyebabkan muntah-muntah, loya, hilang selera makan. Selalunya stomatitis ulseratif, mulut kering. Terdapat kembung, sakit di dalamnya, mungkin terdapat perdarahan perut.

Mungkin ada sawan, gangguan mental, tetapi ia berlaku di peringkat akhir penyakit ini.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik

Rawatan pada peringkat awal penyakit buah pinggang kronik memperlahankan perkembangan dan keterukan gejala.

Komposisi utama makanan harus termasuk karbohidrat, lemak dan protein dosis. Pengambilan kalori setiap hari hendaklah 2000-2500 kcal. Pengiraan nilai tenaga produk dan jumlah protein adalah mungkin menggunakan jadual khas.

Jumlah cecair yang diambil harus menyediakan diuresis harian sebanyak 2.5-3.0 liter, yang meningkatkan penapisan glomerular dan mempromosikan penghapusan slags.

Dengan ketiadaan hipertensi dan edema, jumlah garam tidak boleh dihadkan. Pemakanan garam yang berpanjangan boleh menyebabkan dehidrasi.

Apabila hipokalemia disyorkan dalam kentang makanan, aprikot kering, plum, kismis, pisang.

Untuk menghapuskan hiperkalemia, terutamanya di bawah keadaan asidosis ketara, 100-300 ml larutan 4% natrium bikarbonat disuntik ke dalam / dalam.

Dengan tahap penyakit ginjal kronik I-II, inhibitor ACE (captopril) dan ARB (losartan) digunakan untuk mengurangkan tekanan intragranular dan mengurangkan proteinuria. Batasan mengambil ubat ini adalah hiperkalemia. Dalam kes ini, dengan hipertensi menggunakan antagonis kalsium dan diuretik.

Rawatan anemia dilakukan dengan persiapan besi.

Untuk rawatan osteodystrophy uremic untuk meningkatkan tahap kalsium kalsium karbonat ditetapkan.

Rawatan komplikasi berjangkit dilakukan dengan antibiotik yang tidak mempunyai kesan nefrotoxic (cephalosporia, penicillin, macrolides, dan lain-lain) dan dirembes oleh tubula buah pinggang. Tetracyclines tidak digunakan kerana peningkatan azotemia dan asidosis.

Rawatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik di peringkat terminal. Mod pemanduan hendaklah lembut.

Jumlah cecair yang disuntik ditentukan oleh diuresis harian.

Memohon kaedah detoksifikasi buatan dengan penyakit buah pinggang kronik. Kaedah dialisis digunakan dalam perkembangan perikarditis setiap hari selama 2 jam.

Pemindahan ginjal semakin digunakan dalam amalan klinikal. Untuk pencegahan penolakan, pesakit-pesakit ini menggunakan terapi imunosupresif untuk hidup. Adalah penting untuk menjalankan pencegahan komplikasi berjangkit memandangkan kekebalan mereka dikurangkan.

Penggunaan kaedah rawatan yang aktif boleh disertai dengan komplikasi yang serius, tetapi boleh memanjangkan umur pesakit sehingga 10-20 tahun.

Kriteria untuk keberkesanan terapi. Pelepasan sindrom klinikal yang terkemuka dan pencapaian normalisasi relatif terhadap fungsi kepekatan dan ekskresi buah pinggang.

Pemeriksaan klinikal. Pengawasan berterusan doktor, jika perlu, berunding dengan ahli nefrologi.

Melakukan rawatan yang komprehensif. Berikan diet dengan sekatan jumlah harian protein kepada 20-50 g, jumlah kalori yang diperlukan diperolehi kerana peningkatan dalam diet lemak dan karbohidrat. Ia perlu mengambil sekurang-kurangnya 2 liter air setiap hari. Adalah penting untuk memantau penggunaan garam. Dengan peningkatan kepekatan ion natrium dalam darah dan hipertensi arteri, ia adalah sangat terhad. Untuk mengimbangi kehilangan natrium dan alkalizing plasma, 400 ml penyelesaian glukosa 5%, 400 ml penyelesaian 5% natrium hidrogen karbonat disuntik. Dengan kandungan kalsium yang rendah dalam darah, 50 ml penyelesaian kalsium glukonat 10% setiap hari ditetapkan. Dengan fungsi excretory yang dirawat daripada buah pinggang, cecair intravena disuntik.

Untuk mengurangkan intensitas proses pereputan dalam badan, hormon anabolik ditetapkan: methandienone, 5% larutan testosteron propionat. Rawatan dengan ubat hormon dilakukan dengan dua kursus 20 hari dengan rehat 10 hari di antara mereka. Glukokortikosteroid digunakan untuk masa yang lama dengan pengaktifan sindrom nefrotoxic.

Untuk mengurangkan kepekatan produk degradasi protein di dalam darah, warna beralkohol dari Capita Lespedesa digunakan.

Rangsangan kencing dapat dicapai dengan menetapkan ubat dari kumpulan furosemide, 10% larutan glukosa dengan insulin, mannitol.

Pembersihan darah ekstrasorporeal

Di peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik, rawatan konservatif tidak mempunyai kesan yang diinginkan, oleh itu penggunaan radang ginjal buatan adalah dinasihatkan. Hemodialisis adalah kaedah pembersihan darah dari toksin molekul rendah yang dibubarkan di dalamnya menggunakan membran semipermeable dan penyelesaian dialisis. Darah dibersihkan secara extracorporeally - di luar tubuh manusia. Lebuh raya yang disambungkan ke dialyzer disambungkan ke urat pusat pesakit. Darah melalui mereka memasuki kapilari dialisis, yang diperbuat daripada membran semipermeable. Kapilari dibasuh dengan penyelesaian dialisis, larutan garam komposisi dan kepekatan tertentu. Disebabkan perbezaan tekanan osmosis, toksin dari aliran darah melalui membran kapilari semipermeable ke dalam penyelesaian dialisis, yang dikeluarkan ke dalam sistem pembetung. Melewati penyiasat, darah disucikan, dan kemudian dikembalikan kepada pesakit. Pada masa ini, bahagian seterusnya darah diambil.

Semua bahan habis (garis, dialyzers, penyelesaian dialisis) yang diperlukan untuk hemodialisis boleh guna dan dilupuskan selepas digunakan. Objek yang bersentuhan dengan darah pesakit dibasmi kuman.

Malangnya, pada masa yang sama dengan toksin dari badan dikeluarkan dan nutrien (glukosa, kalsium, dan sebagainya).

Untuk hemodialisis kronik, anastomosis arteriovenous dibentuk pada lengan bawah, yang "disambungkan" ke peranti. Sesi hemodialisis berlangsung hingga 6 jam; ia dilakukan 3 kali seminggu. hemodialisis kronik membawa kepada komplikasi: amyloidosis buah pinggang, anemia, kegagalan jantung, pericarditis, gangguan peredaran serebrum, komplikasi berjangkit berjaya dirawat dengan ubat anti-bakteria. Mungkin perkembangan osteodystrophy (kerosakan tulang), neuropati periferal (kerosakan pada saraf periferal). Walaupun demikian, sesi hemodialisis dapat memanjangkan umur pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik selama 10-15 tahun.

Dialisis di peritonea, peritoneum memainkan peranan membran separuh telap; keberkesanan kaedah ini agak tinggi: pesakit bertolak ansur dengan prosedur ini dengan baik, kesejahteraan mereka dengan cepat bertambah baik, dan rawatan dapat dilakukan di rumah.

Rawatan pembedahan

Rawatan pembedahan terdiri daripada pemindahan buah pinggang daripada penderma. Sangat penting untuk mengambilnya dengan betul. Penderma yang ideal untuk satu sama lain adalah kembar identik. Donor boleh menjadi kakak, saudara, ibu, bapa. Kontraindikasi kepada pemindahan buah pinggang adalah proses menular aktif, keadaan pesakit yang serius, penyakit endokrin, gangguan mental, ulser peptik. Dengan pemindahan buah pinggang yang berjaya, fungsinya perlu pulih pada hari ke-20 selepas operasi. Selepas itu, pesakit boleh melakukan senaman ringan. Ginjal yang dipindahkan mungkin terjejas oleh pelbagai penyakit dalam tempoh selepas operasi; Ini termasuk urolithiasis, penolakan rasuah kronik, pyelonephritis kronik, glomerulonephritis.

Kegagalan Renal Kronik (CRF)

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah hasil yang tidak dapat dielakkan dari banyak penyakit buah pinggang kronik, yang mana tidak semua dapat hidup. Bilangan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik semakin meningkat. Pada tahun 2010, 2 juta orang di dunia mempunyai peringkat terakhir (terminal) penyakit buah pinggang kronik, iaitu berada di hemodialisis, dialisis peritoneal, atau memerlukan buah pinggang penderma. Sejak 20 tahun yang lalu, jumlah ini telah meningkat sebanyak 4 kali. Bilangan pesakit dengan tahap awal CRF melebihi bilangan pesakit dengan peringkat terakhir CRF lebih daripada 50 kali.

Punca kegagalan buah pinggang kronik

Sekiranya salah satu punca utama CRF adalah glomerulonephritis, sekarang diabetes mellitus berada di tempat pertama, yang menjadi penyebab utama CRF pada 20-40% pesakit yang mula memasuki hemodialisis. Seterusnya dari segi kepentingan pergi:

  • penyakit vaskular buah pinggang (21%): stenosis (penyempitan) arteri buah pinggang, nefroangiosclerosis hipertensi, dan sebagainya.
  • lesi glomeruli buah pinggang (19%): glomerulonephritis dan glomerulopathy.
  • penyakit sista (6%) [sista adalah rongga patologi di dalam organ yang mempunyai dinding dan kandungan]: polikistik dan lain-lain.
  • kerosakan pada tubulus buah pinggang dan parenchyma renal (4%): urolithiasis, pyelonephritis, nefritis interstitial, prostat adenoma, dsb.

Penyakit ginjal polikistik (kanan).

Perubahan buah pinggang

Diagnosis CRF dibuat apabila buah pinggang tidak lagi berfungsi dengan lebih daripada 3 bulan. Setiap buah pinggang mengandungi 1.5-2 juta nephrons - unit berfungsi buah pinggang. Apa-apa penyakit yang berlaku dengan keradangan tisu ginjal dan kematian nefrons akan cepat atau lambat membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik. Keradangan membawa kepada nekrosis nefron dan penggantian glomeruli buah pinggang dengan tisu penghubung. Tubul buah pinggang akan menjadi atrofi. Dalam penyakit buah pinggang yang teruk, pertumbuhan semula tidak hadir. Beban tambahan diletakkan pada nefrons yang masih hidup, jadi mereka hipertrofi. Dengan kematian 2/3 (60-75%) daripada semua nefron, hiperazotemia berlaku (lebihan produk nitrogenous metabolisme protein berkumpul di dalam darah). Menariknya, jumlah air kencing adalah normal atau bahkan meningkat di semua peringkat CRF, kecuali tahap terminal (paling terkini), yang berlaku apabila lebih daripada 90% nefron mati. Urin diekskresikan dengan kepadatan rendah (kira-kira 1.011) - sama dengan plasma darah - kerana sel tubul tidak dapat menumpukan sepenuhnya air kencing.

Normal atau bahkan peningkatan jumlah air kencing dalam kegagalan buah pinggang kronik (dipaksa diuresis) disebabkan oleh 2 sebab:

  • perubahan atropik di tubula, yang mana kemampuan buah pinggang untuk menumpukan urin menjadi lemah.
  • nefron dipelihara terpaksa menghasilkan sejumlah besar bahan-bahan osmotically aktif (natrium, sebahagian daripada garam NaCl, dan urea) yang memegang air di sekeliling mereka, tidak membenarkan ia untuk diserap ke dalam tubul.

Dengan kematian lebih daripada 90% daripada semua nephrons, oligoanuria berkembang (air kencing kurang daripada 500 ml sehari). Sehingga ini, adalah mustahil untuk menyekat penggunaan cecair terlalu banyak (kurang daripada 1.5-2 liter sehari), kerana dengan diuresis paksa, dehidrasi, kehilangan natrium yang berlebihan, dan peningkatan hiperazotemia mungkin berkembang.

Pengkelasan

Tahap gangguan renal dianggarkan dengan darjah penurunan kadar penapisan glomerular (GFR), yang biasanya adalah 80-120 ml / min. Juga penting ialah kepekatan urea dan kreatinin, saya menulis mengenai lebih awal.

Tahap kegagalan buah pinggang, yang diguna pakai di USSR:

  • awal (laten) - GFR 60-40 ml / min, kreatinin darah meningkat kepada 180 μmol / l.
  • konservatif - GFR 40-20 ml / min, kreatinin 180-280 μmol / L.
  • terminal - GFR kurang daripada 20 ml / min, kreatinin melebihi 280 μmol / L.

Pada tahun 2002, sekumpulan pakar-pakar Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan Amerika Syarikat mencadangkan untuk memperkenalkan istilah baru - "penyakit buah pinggang kronik" (CKD), yang difahami sebagai apa-apa kerosakan kepada buah pinggang lebih dari 3 bulan, tidak kira sifat dan alam semula jadi. Penyakit buah pinggang kronik, bergantung kepada magnitud GFR, dibahagikan kepada 5 peringkat, di mana tiga yang terakhir kira-kira sesuai dengan konsep kegagalan buah pinggang kronik dalam sejarah di Rusia dan Belarus.

Jadual Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD)

URINE: dalam tempoh awal, perubahan ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Kerana CRF meningkat, perubahan ini lancar, dan menjadi sukar untuk menentukan penyakit utama oleh urinalisis. Dalam air kencing adalah protein, leukosit, sel darah merah, silinder.

Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, tahap kalium dalam darah biasanya dikurangkan disebabkan oleh poliuria ("dipaksa diuretik"). Tahap natrium juga dikurangkan kerana sekatan penggunaannya dengan makanan dan terutamanya dengan kekalahan tubulus (contohnya, dengan pyelonephritis). Semestinya membangunkan asidosis (pengasidan persekitaran dalaman) kerana buah pinggang peruntukan gangguan pembentukan asid dalam sel-sel tiub dan dipertingkatkan rembesan ammonia bikarbonat. Acidosis ditunjukkan oleh mengantuk, kulit gatal dan suhu badan yang rendah.

Sejak bentuk aktif vitamin D terbentuk di dalam buah pinggang, kegagalan buah pinggang kronik, membawa kepada malabsorption tajam kalsium dalam usus dan mengurangkan tahap kalsium dalam darah (hypocalcemia). Hypocalcemia boleh dilihat sebagai paresthesia (sensasi rintihan dan goosebumps), otot berkeringat dan kekejangan. Oleh mekanisme maklum balas, lebih banyak hormon paratiroid memasuki aliran darah, yang "menyembur" kalsium dari tulang. Pada peringkat terminal CRF meningkatkan tahap darah magnesium (mengantuk, lemah) dan fosforus (kerana "pembubaran" tulang PTH).

Mengenai rawatan

Pertama sekali, adalah perlu untuk merawat penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik. Tanpa ini, seluruh rawatan akan tidak berkesan. Adalah penting untuk mengelakkan dadah nefrotoxic (contohnya antibiotik aminoglycoside).

Dalam diet, jumlah protein adalah terhad kepada 50-40 g (sehingga 25-18 g) protein setiap hari, yang membolehkan mengurangkan pembentukan produk metabolik nitrogen. Pengambilan kalori tinggi (1800-3000 kcal / hari) disediakan oleh karbohidrat dan lemak. Ia sama sekali tidak dibenarkan makan daging dan ikan, telur, minyak mentega dan sayur-sayuran, madu, sayuran dan buah-buahan yang dibenarkan. Seperti diet dengan set lengkap asid amino penting membolehkan anda menggunakan semula urea nitrogen untuk sintesis protein. Di dalam keadaan hospital, pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik diberi diet 7a (menurut Pevzner), di peringkat terminal hemodialisis, diet 7g.

Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, antikoagulan (heparin) dan antiagregat (keriting, gigi) digunakan, yang meningkatkan peredaran darah di buah pinggang. Di peringkat terminal, ubat ini dikontraindikasikan, kerana meningkatkan pendarahan.

Pastikan anda mengurangkan tekanan darah tinggi, walaupun sukar dilakukan - anda perlu menetapkan ubat antihipertensi dari kumpulan yang berbeza. Furosemide (lasix) digunakan dalam dos yang tinggi, dan diuretik thiazide (hydrochlorothiazide) dalam kegagalan buah pinggang kronik tidak berkesan.

Ketidakseimbangan kalium dan natrium dieliminasi oleh diet, pelantikan panangin, glukosa dengan insulin dan kalium, serta pengambilan garam meja. Untuk memerangi anemia, penggunaan erythropoietin adalah paling berkesan.

Untuk mengurangkan azotemia, persediaan herba digunakan: lespenephril dan hofitol, yang meningkatkan aliran darah buah pinggang. Steroid anabolik boleh ditetapkan untuk meningkatkan sintesis protein dan mengurangkan pembentukan urea. Terdapat kaedah perkumuhan produk metabolisme nitrogen melalui usus menggunakan cirit-birit yang terkawal. Untuk tujuan ini, magnesium sulfat, sorbitol (xylitol) atau penyelesaian khas (NaCl, KCl, CaCl2, Na2CO3, manitol). Walau bagaimanapun, terdapat bahaya dehidrasi dan elektrolit (ionik), jadi lebih selamat menggunakan hemodialisis. Dengan ketiadaan hipertensi arteri dan kegagalan jantung, sauna dengan udara panas kering ditetapkan, selepas itu keadaan umum di banyak pesakit meningkatkan dengan ketara.

Di peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik, terapi penggantian buah pinggang yang disebut (RRT) ditetapkan, yang termasuk hemodialisis diprogramkan, dialisis peritoneal kekal, dan pemindahan buah pinggang. Kaedah ini kompleks, dalam beberapa perkataan yang tidak dapat diterangkan di sini. Kematian di kalangan pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir ialah 22% setahun.

Peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik memerlukan pemindahan pesakit ke kecacatan golongan II, dan tahap terminal ke kelompok I.

Tahap kegagalan renal akut dan kronik dan ciri-ciri kursus mereka

Kegagalan buah pinggang adalah komplikasi serius terhadap pelbagai patologi buah pinggang, dan ia adalah perkara biasa. Penyakit ini boleh sembuh, tetapi organ tidak dipulihkan. Kegagalan buah pinggang kronik bukanlah suatu penyakit, tetapi sindrom, iaitu satu set tanda yang menandakan pencabulan fungsi buah pinggang. Penyebab kekurangan kronik boleh menjadi pelbagai penyakit atau kecederaan, akibatnya organ tersebut rosak.

Tahap kegagalan buah pinggang

Air, nitrogenus, elektrolit dan lain-lain jenis metabolisme dalam tubuh manusia bergantung kepada kerja buah pinggang. Kegagalan buah pinggang - bukti kegagalan semua fungsi yang membawa kepada pelanggaran semua jenis keseimbangan.

Penyebab yang paling biasa adalah penyakit kronik, di mana parenchyma buah pinggang perlahan dimusnahkan dan digantikan oleh tisu penghubung. Kegagalan buah pinggang adalah tahap terakhir penyakit seperti - pyelonephritis, urolithiasis dan sejenisnya.

Tanda-tanda patologi yang paling menunjukkan adalah jumlah urin harian - diuresis, atau minit. Yang terakhir digunakan dalam pemeriksaan buah pinggang dengan kaedah pelepasan. Semasa fungsi buah pinggang yang normal, perkumuhan air kencing harian kira-kira 67-75% daripada jumlah cecair yang digunakan. Pada masa yang sama jumlah minimum yang diperlukan untuk operasi badan ialah 500 ml. Oleh itu, jumlah minimum air yang seseorang mesti makan setiap hari adalah 800 ml. Dengan penggunaan air standard 1-2 liter sehari, diuresis harian adalah 800-1500 ml.

Dalam kegagalan buah pinggang, jumlah air kencing berubah dengan ketara. Dalam kes ini, ada kenaikan dalam jumlah - sehingga 3000 ml, dan penurunan - sehingga 500 ml. Penampilan anuria - diuresis harian dalam jumlah 50 ml, adalah penunjuk kegagalan buah pinggang.

Terdapat kegagalan buah pinggang akut dan kronik. Yang pertama dicirikan oleh perkembangan sindrom pesat, menyatakan tanda-tanda, kesakitan teruk. Walau bagaimanapun, kebanyakan perubahan yang berlaku semasa kegagalan buah pinggang akut dapat diterbalikkan, yang memungkinkan untuk memulihkan fungsi buah pinggang dengan rawatan yang sesuai dalam masa beberapa minggu.

Kegagalan buah pinggang akut

OPN - pelanggaran mendadak secara tiba-tiba terhadap fungsi tubuh yang berkaitan dengan penindasan fungsi perkumuhan dan pengumpulan produk darah metabolisme nitrogen. Pada masa yang sama, terdapat pecahan air, elektrolit, asid-asas, keseimbangan osmosis. Perubahan jenis ini dianggap berpotensi terbalik.

ARF berkembang dalam masa beberapa jam, kurang kerap dalam masa 1-7 hari, dan menjadi begitu jika sindrom diperhatikan selama lebih daripada satu hari. Kegagalan buah pinggang akut bukanlah penyakit bebas, tetapi yang menengah, berkembang dengan latar belakang penyakit atau kecederaan lain.

Penyebab penangkap adalah:

  • kadar aliran darah rendah;
  • kerosakan pada tubula;
  • pelanggaran aliran air kencing akibat halangan;
  • pemusnahan glomerulus dengan kehilangan kapilari dan arteri.

Penyebab kegagalan buah pinggang akut adalah asas kelayakan yang sesuai: atas dasar ini, kekurangan akut prerenal dibezakan - 70% daripada semua kes, parenchymal 25% dan obstruktif - 5%.

Menurut statistik perubatan, penyebab fenomena ini adalah:

  • pembedahan atau kecederaan - 60%. Bilangan kes seperti ini terus meningkat, kerana ia dikaitkan dengan peningkatan bilangan operasi di bawah keadaan peredaran darah buatan;
  • 40% adalah berkaitan dengan rawatan. Penggunaan dadah nefrotoksik, yang diperlukan dalam sesetengah kes, membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Dalam kategori ini boleh dikaitkan dengan keracunan arsenik akut, raksa, racun cendawan;
  • 1-2% muncul semasa kehamilan.

Digunakan dan klasifikasi lain tahap penyakit yang berkaitan dengan keadaan pesakit, terdapat 4 tahap:

  • awal;
  • oligoanuric;
  • poliurik;
  • kitar semula.

Punca kegagalan buah pinggang akut

Peringkat permulaan

Tanda-tanda penyakit bergantung kepada sebab dan sifat penyakit mendasar. Disebabkan oleh tindakan faktor tekanan - keracunan, kehilangan darah, kecederaan.

  • Jadi, dengan luka berjangkit pada organ, gejala-gejala bersamaan dengan gejala mabuk umum - sakit kepala, kelesuan, kelemahan otot, dan demam mungkin berlaku. Dengan komplikasi jangkitan usus, muntah dan cirit-birit mungkin berlaku.
  • Jika kegagalan buah pinggang akut adalah akibat keracunan, maka terdapat anemia, tanda-tanda penyakit kuning, dan kejang mungkin berlaku.
  • Sekiranya penyebabnya adalah penyakit buah pinggang akut - glomerulonephritis, contohnya, darah boleh diperhatikan dalam air kencing, sakit yang teruk muncul di bahagian belakang.

Diagnosis pada tahap awal amat sukar. Jika kegagalan buah pinggang akut diperhatikan di latar belakang penyakit berjangkit atau keracunan akut, penyakit itu diambil kira semasa rawatan, kerana kerosakan buah pinggang dalam hal keracunan adalah fenomena yang sepenuhnya alami. Perkara yang sama boleh dikatakan untuk kes-kes tersebut apabila pesakit diberi ubat nefrotoxic.

Pada peringkat awal, urinalisis menunjukkan tidak banyak ARF, tetapi faktor-faktor yang menyebabkan kegagalan:

  • kepadatan relatif dengan kegagalan buah pinggang akut prerenal lebih tinggi daripada 1.018, dan dengan penangkap buah pinggang di bawah 1.012;
  • proteinuria kecil mungkin, kehadiran silinder berbutir atau selular dengan asal-usul nefrotoksik ARF buah pinggang. Walau bagaimanapun, dalam 20-30% kes ciri ini tidak hadir;
  • dalam trauma, tumor, jangkitan, urolithiasis, lebih banyak sel darah merah ditemui dalam air kencing;
  • sebilangan besar sel darah putih menunjukkan jangkitan atau keradangan alahan saluran kencing;
  • jika hablur asid urik didapati, urat nefropati mungkin disyaki.

Di mana-mana peringkat penangkap, analisis bakteria pada air kencing adalah ditetapkan.

Pengiraan darah lengkap sepadan dengan penyakit utama, biokimia pada peringkat awal dapat memberikan data mengenai hiperkalemia atau hypokalemia. Walau bagaimanapun, hiperkalemia lemah - kurang daripada 6 mmol / l, tidak menyebabkan perubahan.

Gambar klinikal peringkat awal kegagalan buah pinggang akut

Oligoanuric

Tahap ini dalam kegagalan buah pinggang akut adalah yang paling teruk dan boleh menjadi ancaman kepada kehidupan dan kesihatan. Gejala-gejala beliau adalah lebih baik dan ciri-ciri yang lebih baik, yang membolehkan anda dengan cepat menentukan diagnosis. Pada tahap ini, produk metabolisme nitrogen - kreatinin, urea, yang dalam tubuh yang sihat dikumuhkan dalam air kencing, dengan cepat terkumpul dalam darah. Penyerapan kalium berkurangan, yang menghancurkan keseimbangan garam air. Buah pinggang tidak berfungsi dengan fungsi menyokong keseimbangan asid-base, akibat daripada asidosis metabolik terbentuk.

Ciri-ciri utama peringkat oligoanurik adalah:

  • Pengurangan diuretik: jika jumlah urin harian menurun kepada 500 ml, ini menunjukkan oligouria, jika sehingga 50 ml - anuria;
  • mabuk dengan produk metabolik - pruritus, mual, muntah, takikardia, sesak nafas;
  • peningkatan tekanan darah yang ketara, ubat antihipertensi konvensional tidak berfungsi;
  • kekeliruan, kehilangan kesedaran, koma mungkin;
  • bengkak organ, rongga, tisu subkutaneus. Berat badan meningkat disebabkan pengumpulan cecair.

Peringkat berlangsung dari beberapa hari - rata-rata 10-14, sehingga beberapa minggu. Tempoh tempoh dan kaedah rawatan ditentukan oleh keterukan lesi dan jenis penyakit utama.

Gejala tahap oligoanurik kegagalan buah pinggang akut

Diagnostik

Pada peringkat ini, tugas utama adalah untuk memisahkan anuria dari retensi kencing akut. Untuk tujuan ini, pundi kencing dimumpu. Sekiranya tidak lebih daripada 30 ml / jam dihasilkan melalui kateter, ia bermakna pesakit mempunyai ARF. Untuk menjelaskan diagnosis yang ditetapkan analisis kreatinin, urea dan kalium dalam darah.

  • Dalam bentuk prerenal, penurunan natrium dan klorin dalam air kencing diperhatikan, kadar perkumuhan natrium fraksional adalah kurang daripada 1%. Dalam kes nekrosis kalsium, dengan penangkap oligurik, penunjuk meningkat daripada 3.5%, dengan nekrosis bukan neurologi - sehingga 2.3%.
  • Untuk pembezaan, nisbah urea dan air kencing darah, atau kreatinin dalam darah dan air kencing ditentukan. Dalam kes bentuk prerenal, nisbah urea kepada kepekatan plasma adalah 20: 1, dan dalam bentuk buah pinggang ialah 3: 1. Bagi kreatinin, nisbahnya akan sama: 40 dalam air kencing dan 1 dalam plasma untuk ARF prerenal dan 15: 1 untuk buah pinggang.
  • Dalam kekurangan buah pinggang, tanda diagnostik ciri adalah kandungan rendah klorin dalam darah - kurang daripada 95 mmol / l.
  • Mikroskopi sedimen kencing ini membolehkan kita menilai sifat kerosakan tersebut. Oleh itu, kehadiran silinder bukan protein dan erythrocyte menunjukkan kerosakan kepada glomeruli. Silinder epitel coklat dan epitelium bebas menunjukkan nekrosis tiub. Silinder hemoglobin dikesan dengan sekatan intratubular.

Sejak peringkat kedua kegagalan buah pinggang akut menyebabkan komplikasi yang teruk, sebagai tambahan kepada ujian air kencing dan darah, perlu dilakukan kaedah analisa instrumental:

  • MRI, ultrasound dilakukan untuk mengesan halangan saluran kencing, menganalisis saiz, keadaan buah pinggang, menilai bekalan darah. Urogin ekskresi tidak dilakukan: angiografi radiopaque ditetapkan untuk stenosis yang disyaki arteri;
  • Chromocystoscopy ditetapkan untuk halangan yang disyaki daripada uret ureter;
  • radiografi bahagian toraks dilakukan untuk menentukan edema paru;
  • Imbasan dinamik isotop adalah buah pinggang yang ditetapkan untuk menilai perfusi buah pinggang;
  • biopsi dilakukan dalam kes di mana ARF prenenal dikecualikan dan asal usul penyakit itu belum dikenalpasti;
  • ECG ditugaskan kepada semua pesakit, tanpa pengecualian, untuk mengesan aritmia dan tanda hiperkalemia.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Rawatan ditentukan oleh jenis ARF - prerenal, buah pinggang, postrenal, dan tahap kerosakan.

Tugas utama dalam bentuk prerenal adalah untuk memulihkan bekalan darah ke ginjal, dehidrasi yang betul dan kekurangan vaskular.

  • Sekiranya bentuk buah pinggang, bergantung kepada etiologi, adalah perlu untuk berhenti mengambil ubat nefrotoxic dan mengambil langkah-langkah untuk mengeluarkan toksin. Dalam kes penyakit sistemik, pentadbiran glucocorticoids atau sitostatika akan diperlukan sebagai punca kegagalan buah pinggang akut. Untuk pyelonephritis dan penyakit berjangkit, ubat antivirus dan antibiotik dimasukkan dalam terapi. Dalam keadaan krisis hypercalcemic, jumlah larutan natrium klorida yang banyak intravena, furosemide, ubat yang melambatkan penyerapan kalsium disuntik.
  • Keadaan untuk rawatan kegagalan akut postrenal adalah penghapusan halangan.

Pastikan untuk membetulkan keseimbangan garam air. Kaedah bergantung kepada diagnosis:

  • apabila hiperkalemia lebih tinggi daripada 6.5 mmol / l, larutan kalsium glukonat ditadbir, diikuti oleh glukosa. Jika hyperkalemia refraktori, hemodialisis ditetapkan;
  • Furasemide ditadbir untuk membetulkan hipervolemia. Dos dipilih secara individu;
  • Adalah penting untuk mematuhi penggunaan umum kalium dan ion natrium - nilai tidak boleh melebihi kerugian harian. Oleh itu, dengan hiponatremia, jumlah cecair adalah terhad, dan dengan hipernatremia, larutan natrium klorida diberikan secara intravena;
  • jumlah cecair, yang digunakan dan disuntik secara intravena, secara amnya melebihi kerugian sebanyak 400-500 ml.

Dalam bentuk bukan ligurik, mereka cuba melakukan tanpa terapi dialisis. Tetapi terdapat beberapa penunjuk yang mana ia diberikan dalam mana-mana: uremia simptomatik, hiperkalemia, asidemia teruk, pericarditis, pengumpulan sejumlah besar cecair yang tidak dapat dikeluarkan oleh ubat.

Prinsip asas rawatan kegagalan buah pinggang akut

Pemulihan, poliurik

Tahap poliuria muncul hanya apabila rawatan yang mencukupi dijalankan dan dicirikan oleh pemulihan secara beransur-ansur diuretik. Pada peringkat pertama, jumlah urin harian 400 ml dicatatkan, di peringkat poliuria - lebih daripada 800 ml.

Pada masa yang sama, kepadatan relatif air kencing masih rendah, terdapat banyak protein dan eritrosit dalam sedimen, yang menunjukkan pemulihan fungsi glomerular, tetapi menunjukkan kerosakan pada epitel tubulus. Darah tinggi di creatinine dan urea.

Semasa rawatan, kandungan kalium dipulihkan secara beransur-ansur, dan cecair yang terkumpul dikeluarkan dari tubuh. Tahap ini berbahaya kerana ia boleh menyebabkan hipokalemia, yang tidak kurang berbahaya daripada hyperkalemia dan boleh menyebabkan dehidrasi.

Peringkat poliurik berlangsung dari 2-3 hingga 10-12 hari bergantung kepada tahap kerosakan organ dan ditentukan oleh kadar pemulihan epitel tubular.

Peristiwa yang dilakukan semasa peringkat oligur berterusan semasa pemulihan. Dalam kes ini, dos ubat dipilih dan berubah secara individu, bergantung kepada keterangan ujian. Rawatan itu dilakukan di latar belakang diet: pengambilan protein, cecair, garam, dan sebagainya adalah terhad.

Peringkat pemulihan

Pemulihan

Pada peringkat ini, diuretik normal dipulihkan, dan, yang paling penting, produk metabolisme nitrogen dikeluarkan. Dalam penyakit yang teruk atau pengesanan penyakit yang terlambat, sebatian nitrogen tidak boleh dihapuskan sepenuhnya, di mana kegagalan buah pinggang akut boleh menjadi kronik.

Gejala tahap terma ialah:

  • kekejangan dan kekejangan otot;
  • pendarahan dalaman dan subkutan;
  • keabnormalan jantung;
  • dada dengan darah, sesak nafas, dan batuk yang disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru;
  • kehilangan kesedaran, koma.

Prognosis bergantung kepada keparahan penyakit mendasar. Menurut statistik, dalam kursus oligurik, kadar kematian adalah 50%, dalam hal bukan ligurik, ia adalah 26%. Jika kegagalan buah pinggang akut tidak rumit oleh penyakit lain, maka dalam 90% kes, pemulihan sepenuhnya fungsi buah pinggang dapat dicapai dalam tempoh 6 minggu akan datang.

Gejala pemulihan dari kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang kronik

CKD secara beransur-ansur berkembang dan mewakili penurunan jumlah nefrons aktif - unit struktur buah pinggang. Penyakit itu diklasifikasikan sebagai kronik, jika penurunan fungsi diperhatikan selama 3 bulan atau lebih.

Berbeza dengan kegagalan buah pinggang akut, adalah sukar untuk mendiagnosis kronik dan pada peringkat kemudian, kerana penyakit itu asimtomatik, dan sehingga kematian 50% nefron, dapat dikesan hanya semasa beban fungsional.

Penyebab penyakit ini banyak. Walau bagaimanapun, kira-kira 75% daripada mereka adalah gomurolonefrit, hipertensi arteri dan nefropati.

Faktor-faktor yang meningkatkan dengan ketara kemungkinan CRF termasuk:

  • kencing manis;
  • merokok;
  • obesiti;
  • jangkitan sistemik, serta kegagalan buah pinggang akut;
  • penyakit berjangkit saluran kencing;
  • luka toksik - racun, dadah, alkohol;
  • perubahan umur.

Walau bagaimanapun, untuk pelbagai sebab, mekanisme kerosakan hampir sama: bilangan nefron aktif secara beransur-ansur menurun, yang menimbulkan sintesis angiotensin II. Akibatnya, hiperfiltrasi dan hipertensi berkembang di nefron utuh. Dalam parenchyma adalah penggantian tisu berserabut berfungsi buah pinggang. Kerana beban nefrons yang tersisa, pelanggaran imbangan garam air, asid-asas, protein, metabolisme karbohidrat dan seterusnya secara perlahan-lahan berkembang dan berkembang. Berbeza dengan kegagalan buah pinggang akut, kesan kegagalan buah pinggang kronik tidak dapat dipulihkan: mustahil untuk menggantikan nephron mati.

Klasifikasi moden penyakit mengenal pasti 5 peringkat, yang ditentukan oleh kadar penapisan glomerular. Klasifikasi lain berkaitan dengan tahap kreatinin dalam darah dan air kencing. Gejala ini adalah yang paling ciri, dan ia boleh digunakan untuk menentukan tahap penyakit dengan tepat.

Klasifikasi yang paling biasa dikaitkan dengan keparahan pesakit. Ia membolehkan anda dengan cepat menetapkan langkah-langkah apa yang perlu diambil terlebih dahulu.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik

Poliurik

Peringkat poliuria atau awal pampasan adalah asimtomatik. Tanda-tanda penyakit utama mendominasi, sementara terdapat sedikit bukti kerosakan buah pinggang.

  • Polyuria - pembebasan air kencing terlalu banyak, kadang-kadang melebihi jumlah cecair yang digunakan.
  • Nocturia - lebihan diuresis malam. Biasanya air kencing kurang dikeluarkan pada waktu malam dan lebih tertumpu. Pengekstrakan lebih banyak air kencing pada waktu malam menunjukkan keperluan ujian hati-hati.
  • Walaupun di peringkat awal, CRF dicirikan oleh penurunan kepadatan osmosis air kencing - isostenuria. Jika kepadatan melebihi 1,018, CRF tidak disahkan.
  • Dalam 40-50% kes, hipertensi arteri diperhatikan. Perbezaannya terletak pada hakikat bahawa dengan kegagalan buah pinggang kronik dan penyakit buah pinggang yang lain, ubat-ubatan hipotensi normal tidak memberi sedikit kesan pada tekanan darah.
  • Hipokalemia boleh berlaku di peringkat poliuria sekiranya berlaku overdosis saluretik. Ia dicirikan oleh kelemahan otot yang kuat, perubahan dalam ECG.

Diagnosis termasuk ujian air kencing dan darah. Yang paling penting antara mereka termasuk penilaian kreatinin dalam darah dan air kencing.

Juga tanda penentuan yang baik ialah kadar penapisan glomerular. Walau bagaimanapun, di peringkat poliurik, nilai ini sama ada biasa - lebih daripada 90 ml / min atau sedikit berkurang - hingga 69 ml / min.

Pada peringkat awal, rawatan terutamanya bertujuan untuk menindas penyakit utama. Ia adalah sangat penting untuk mengikuti diet dengan sekatan ke atas jumlah dan asal protein, dan, tentu saja, pengambilan garam.

Gejala tahap poliurik penyakit buah pinggang kronik

Tahap manifestasi klinikal

Tahap ini, yang juga dikenali sebagai azotemic atau oligoanuric, dibezakan oleh gangguan tertentu dalam aktiviti tubuh, yang menunjukkan kerosakan buah pinggang yang boleh dilihat:

  • Gejala yang paling ciri adalah perubahan dalam jumlah air kencing. Jika pada tahap pertama cecair dikeluarkan lebih daripada normal, maka pada peringkat kedua penyakit ginjal kronik, jumlah air kencing menjadi lebih kecil. Oliguria mengembangkan -500 ml air kencing setiap hari, atau anuria - 50 ml air kencing setiap hari.
  • Tanda-tanda mabuk semakin meningkat - muntah-muntah, cirit-birit, mual, kulit menjadi pucat, kering, di peringkat kemudian memperoleh ciri-ciri penyakit kuning karda. Kerana pemendapan pesakit urea bimbang gatal yang teruk, kulit yang disikat hampir tidak sembuh.
  • Terdapat kelemahan yang kuat, penurunan berat badan, kekurangan selera sehingga anoreksia.
  • Kerana pelanggaran keseimbangan nitrogen, bau ammonia tertentu dari mulut muncul.
  • Pada peringkat seterusnya, edema buah pinggang terbentuk, pertama di muka, kemudian pada kaki dan badan.
  • Ketoksikan dan tekanan darah tinggi menyebabkan pening, sakit kepala, gangguan ingatan.
  • Terdapat perasaan menggigil di lengan dan kaki - pertama di kaki, maka sensitiviti mereka berkurang. Gangguan pergerakan adalah mungkin.

Tanda-tanda luar ini menunjukkan pematuhan kepada penyakit buah pinggang kronik yang berkaitan dengan penyakit dan keadaan yang disebabkan oleh disfungsi buah pinggang:

  • Azotemia - berlaku dengan peningkatan dalam metabolisme nitrogen dalam darah. Ditentukan oleh nilai kreatinin dalam plasma. Kandungan asid urik tidak begitu ketara, kerana kepekatannya meningkat dengan sebab-sebab lain.
  • Asidosis hiperkloremik disebabkan oleh pelanggaran mekanisme penyerapan kalsium dan sangat ciri tahap manifestasi klinikal, meningkatkan hiperkalemia dan hypercatabolisme. Manifestasi luarannya adalah kemunculan nafas dan kelemahan yang besar.
  • Hyperkalemia adalah gejala CKD yang paling kerap dan paling berbahaya. Buah pinggang mampu mengekalkan fungsi penyerapan kalium hingga tahap terminal. Walau bagaimanapun, hiperkalemia tidak hanya bergantung kepada kerja buah pinggang dan, jika rosak, berkembang pada peringkat awal. Dengan kandungan potassium yang sangat tinggi dalam plasma - lebih daripada 7 meq / l, sel-sel saraf dan otot kehilangan keupayaan mereka untuk kegembiraan, yang membawa kepada kelumpuhan, bradikardia, kerosakan kepada sistem saraf pusat, kegagalan pernafasan akut dan sebagainya.
  • Dengan penurunan nafsu makan dan mabuk, penurunan spontan dalam pengambilan protein dihasilkan. Walau bagaimanapun, kandungannya yang terlalu rendah dalam makanan untuk pesakit dengan penyakit ginjal kronik tidak kurang merosakkan, kerana ia membawa kepada hypercatabolism dan hypoalbuminemia - penurunan albumin serum.

Gejala ciri lain untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik adalah ubat yang berlebihan. Dengan CRF, kesan sampingan dari mana-mana ubat lebih ketara, dan dos berlebihan berlaku dalam kes yang paling tidak dijangka. Ini disebabkan oleh disfungsi buah pinggang, yang tidak dapat menghilangkan produk pembusukan, yang mengakibatkan pengumpulan mereka dalam darah.

Diagnostik

Tujuan utama diagnosis adalah untuk membezakan CKD dari penyakit buah pinggang yang lain dengan gejala yang sama, dan terutama dari bentuk akut. Untuk resort ini dengan pelbagai kaedah.

Ujian darah dan air kencing, yang paling bermaklumat adalah penunjuk berikut:

  • jumlah kreatinin dalam plasma darah adalah lebih daripada 0.132 mmol / l;
  • kadar penapisan glomerular - penurunan ketara dalam jumlah 30-44 ml / min. Dengan nilai 20 ml / min, kemasukan segera segera diperlukan;
  • urea darah lebih daripada 8.3 mmol / l. Jika peningkatan kepekatan diperhatikan terhadap latar belakang kreatinin biasa, penyakit ini mungkin mempunyai asal yang berbeza.

Daripada kaedah instrumental yang digunakan untuk kaedah ultrasound dan radiologi. Satu tanda ciri CRF - pengurangan dan kedutan buah pinggang, jika gejala ini tidak diperhatikan, menunjukkan biopsi.

Kaedah penyelidikan kontras sinar-x tidak dibenarkan.

Rawatan

Sehingga tahap terminal, rawatan kegagalan buah pinggang kronik tidak termasuk dialisis. Rawatan konservatif ditetapkan bergantung kepada tahap kerosakan pada buah pinggang dan gangguan yang berkaitan.

Ia adalah sangat penting untuk meneruskan rawatan penyakit yang mendasari, sementara tidak termasuk ubat nefrotoxic:

  • Bahagian rawatan yang wajib adalah diet protein rendah - 0.8-0.5 g / (kg * hari). Apabila kandungan albumin dalam serum kurang daripada 30 g / l, sekatan menjadi lemah, kerana dengan kandungan protein yang rendah, ketidakseimbangan nitrogen dapat berkembang, penambahan asid keto dan asid amino penting ditunjukkan.
  • Dengan kadar GFR sekitar 25-30 ml / min, diuretik thiazide tidak digunakan. Pada nilai yang lebih rendah diberikan secara individu.
  • Dalam hiperkalemia kronik, resin polistirena pertukaran ion digunakan, kadang-kadang digabungkan dengan sorben. Dalam kes-kes akut, garam kalsium diberikan, hemodialisis ditetapkan.
  • Pembetulan asidosis metabolik dicapai dengan memperkenalkan 20-30 mmol natrium bikarbonat - intravena.
  • Apabila hiperfosfatemia digunakan, bahan-bahan yang menghalang penyerapan fosfat oleh usus: kalsium karbonat, aluminium hidroksida, ketosteril, fosfositril. Apabila hypocalcemia ditambah kepada rawatan kalsium tambahan - karbonat atau glukonat.

Tahap dekompensasi

Tahap ini dicirikan oleh kemerosotan keadaan pesakit dan kemunculan komplikasi. Kadar penapisan glomerular ialah 15-22 ml / min.

  • Insomnia atau, sebaliknya, mengantuk yang teruk menyertai sakit kepala dan kelesuan. Keupayaan untuk menumpukan perhatian terganggu, kekeliruan adalah mungkin.
  • Neuropati perifer sedang berkembang - kehilangan sensasi di lengan dan kaki, termasuk imobilisasi. Tanpa hemodialisis, masalah ini tidak boleh diselesaikan.
  • Pembangunan ulser gastrik, kemunculan gastritis.
  • Selalunya, penyakit buah pinggang kronik disertai dengan perkembangan stomatitis dan gingivitis - keradangan gusi.
  • Salah satu komplikasi penyakit buah pinggang kronik yang paling serius adalah keradangan membran serus jantung - pericarditis. Perlu diingat bahawa dengan rawatan yang mencukupi, komplikasi ini jarang berlaku. Lesi miokardium pada latar belakang hiperkalemia atau hiperparatiroidisme berlaku lebih kerap. Tahap kerosakan sistem kardiovaskular ditentukan oleh tahap hipertensi arteri.
  • Satu lagi komplikasi yang biasa adalah pleurisy, iaitu keradangan lembaran pleura.
  • Dengan pengekalan cecair, mungkin ada genangan darah dalam paru-paru dan pembengkakannya. Tetapi, sebagai peraturan, komplikasi ini muncul di peringkat uremia. Mengesan komplikasi kaedah radiologi.

Rawatan berkorelasi bergantung kepada komplikasi yang muncul. Mungkin sambungan ke terapi hemodialisis konservatif.

Dalam ketiadaan rawatan, tahap decompensation memasuki peringkat terminal. Dan dalam kes ini, kehidupan pesakit boleh diselamatkan hanya dengan menggunakan pemindahan buah pinggang atau hemodialisis.

Terminal

Peringkat terminal (terakhir) adalah uremik atau anurik. Menghadapi latar belakang penangguhan dalam produk metabolisme nitrogen dan garam air yang terganggu, homeostasis osmotik dan lain-lain, autontoxication berkembang. Kerana degenerasi tisu badan dan disfungsi semua organ dan sistem badan.

  • Gejala kehilangan kepekaan pada kaki, digantikan dengan rasa kebas dan lengkap.
  • Kemungkinan koma uremik dan pembengkakan otak. Di latar belakang diabetes mellitus, koma hyperglycemic terbentuk.
  • Di peringkat terminal, perikarditis adalah komplikasi yang lebih kerap dan penyebab kematian dalam 3-4% kes.
  • Lesi gastrointestinal - anoreksia, glossitis, cirit-birit yang kerap. Setiap 10 pesakit mengalami pendarahan gastrik, yang menyebabkan kematian dalam lebih daripada 50% kes.

Rawatan konservatif di peringkat terminal tidak berkuasa.

Bergantung kepada keadaan umum pesakit dan sifat komplikasi, mereka menggunakan kaedah yang lebih berkesan:

  • Hemodialisis adalah pembersihan darah dengan bantuan alat "buah pinggang buatan". Prosedur itu dijalankan beberapa kali seminggu atau setiap hari, mempunyai tempoh yang berbeza - mod dipilih oleh doktor mengikut keadaan pesakit dan dinamika pembangunan. Peranti melaksanakan fungsi organ mati, oleh itu pesakit yang mempunyai diagnosis tidak dapat hidup tanpa itu.

Hemodialisis hari ini - prosedur lebih mudah dan lebih cekap. Menurut Eropah dan Amerika Syarikat, jangka hayat pesakit sedemikian ialah 10-14 tahun. Ada kes-kes apabila prognosis paling baik, kerana hemodialisis memanjangkan umur lebih daripada 20 tahun.

  • Dialisis peritoneal - dalam hal ini, peranan buah pinggang, atau sebaliknya, penapis, melakukan peritoneum. Bendalir yang diperkenalkan ke dalam peritoneum menyerap produk metabolisme nitrogen, dan kemudian dikeluarkan dari perut ke luar. Prosedur ini dijalankan beberapa kali sehari, kerana keberkesanannya lebih rendah daripada hemodialisis.
  • Pemindahan buah pinggang adalah kaedah yang paling berkesan, yang, bagaimanapun, mempunyai banyak batasan: ulser, penyakit mental, gangguan endokrin. Pemindahan buah pinggang mungkin dari penderma dan mayat.

Pemulihan selepas pembedahan berlangsung sekurang-kurangnya 20-40 hari dan memerlukan pematuhan yang paling berhati-hati terhadap rejimen dan rawatan yang ditetapkan. Pemindahan buah pinggang boleh memanjangkan umur pesakit dengan lebih daripada 20 tahun, kecuali jika komplikasi muncul.

Tahap kreatinin dan tahap pengurangan penapisan glomerular

Kepekatan kreatinin dalam air kencing dan darah adalah salah satu ciri yang membezakan ciri-ciri kegagalan buah pinggang kronik. Satu lagi ciri "bercakap" dari buah pinggang yang rosak adalah kadar penapisan glomerular. Tanda-tanda ini sangat penting dan bermaklumat bahawa mereka menggunakan klasifikasi CRF oleh kreatinin atau oleh GFR lebih kerap daripada yang tradisional.

Klasifikasi creatinine

Creatinine adalah produk pecahan fosfat creatine, sumber tenaga utama dalam otot. Dengan pengurangan bahan otot merosot ke dalam kreatinin dan fosfat dengan pembebasan tenaga. Creatinine kemudian memasuki aliran darah dan diekskresikan oleh buah pinggang. Norma purata bagi orang dewasa dianggap sebagai kandungan darah 0.14 mmol / l.

Peningkatan kreatinin dalam darah dan memberikan azotemia - pengumpulan produk penguraian nitrogen.

Kepekatan bahan ini terbahagi kepada 3 peringkat penyakit:

  • Laten - atau boleh balik. Tahap k Creatinine berkisar antara 0.14 hingga 0.71 mmol / l. Pada peringkat ini, tanda-tanda pertama CRF muncul dan berkembang: kelesuan, poliuria, beberapa peningkatan tekanan darah. Terdapat penurunan dalam saiz buah pinggang. Gambar ini adalah tipikal untuk negara apabila sehingga 50% daripada nefrons mati.
  • Azotemik - atau stabil. Tahap bahan berbeza dari 0.72 hingga 1.24 mmol / l. Bertepatan dengan peringkat manifestasi klinikal. Oligouria berkembang, terdapat sakit kepala, sesak nafas, edema, kekejangan otot dan sebagainya. Bilangan nefron kerja dikurangkan dari 50 hingga 20%.
  • Tahap uremik - atau progresif. Disifatkan oleh peningkatan kepekatan kreatinin melebihi 1.25 mmol / l. Tanda klinikal diucapkan, komplikasi berkembang. Bilangan nefrons dikurangkan kepada 5%.

Dengan kadar penapisan glomerular

Kadar penapisan glomerular adalah parameter yang mana kapasiti ekskretori organ ditentukan. Ia dikira dalam beberapa cara, tetapi yang paling biasa melibatkan pengumpulan air kencing dalam bentuk dua bahagian setiap jam, menentukan kepekatan diuresis dan kreatinin minit. Nisbah penunjuk ini dan memberikan nilai penapisan glomerular.

Klasifikasi SCF termasuk 5 peringkat:

  • 1 - Peringkat dengan tahap normal GFR, iaitu, lebih daripada 90 ml / min, tanda-tanda patologi buah pinggang diperhatikan. Pada peringkat ini, untuk menyembuhkan kadangkala cukup untuk menghapuskan faktor negatif yang sedia ada - merokok, contohnya;
  • Tahap 2 - sedikit penurunan dalam GFR - dari 89 hingga 60 ml / min. Kedua-duanya pada tahap 1 dan 2 adalah perlu mengikuti diet, aktiviti fizikal yang tersedia dan pemerhatian berkala di doktor;
  • Tahap 3A - penurunan sederhana dalam kadar penapisan - dari 59 hingga 49 ml / min;
  • Peringkat 3B - menurunkan ketara kepada 30 ml / min. Pada peringkat ini, dilakukan ubat.
  • Peringkat 4 - dicirikan oleh penurunan yang teruk dari 29 hingga 15 ml / min. Terdapat komplikasi.
  • Tahap 5 - GFR kurang daripada 15 ml, tahapnya sepadan dengan uremia. Keadaan kritikal.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik oleh kadar penapisan glomerular