Kegagalan buah pinggang kronik - peringkat penyakit dari segi kreatinin

Pencegahan

Untuk mengenal pasti masalah buah pinggang dan pilihan taktik rawatan untuk kegagalan buah pinggang kronik, doktor akan menjalankan pelbagai kajian diagnostik. Di antara semua kaedah pemeriksaan salah satu yang paling penting ialah menentukan tahap sebatian nitrogen dalam darah. Dengan jumlah slag yang mengandungi nitrogen yang mesti dikeluarkan dari tubuh melalui saluran kencing, adalah mungkin untuk mengetahui dengan keyakinan tinggi tahap penurunan buah pinggang. Menentukan tahap CRF oleh kepekatan kreatinin adalah sangat menunjukkan dan bermaklumat, oleh itu, ia digunakan secara meluas dalam diagnosis kompleks kegagalan buah pinggang.

Variasi keretakan nitrogen

Fungsi kencing ginjal memastikan penghapusan berterusan dari tubuh manusia bahan berbahaya dan sebatian toksik yang terbentuk dalam proses kehidupan. Jika ini tidak berlaku, maka timbul keracunan beransur-ansur dengan gangguan kerja semua organ dan sistem. Beberapa bahan yang tidak diingini amat sukar untuk dikenal pasti, ada yang agak mudah. Salah satu kriteria diagnostik utama untuk mengesan kegagalan buah pinggang kronik ialah slag yang mengandungi nitrogen, yang termasuk:

  • nitrogen baki;
  • urea;
  • asid urik;
  • kreatinin.

Daripada sebatian biokimia ini, yang paling banyak menunjukkan untuk diagnosis CRF: yang terakhir: menurut kepekatan kreatinin, seseorang dengan yakin dapat meletakkan pada tahap penyakit. Tahap sisa nitrogen yang masih tidak berkesan dan tidak menjejaskan penentuan peringkat penyakit buah pinggang kronik. Walau bagaimanapun, kepekatan nitrogen urea dan residu boleh membantu mendiagnosis kegagalan buah pinggang.

Azotemia

Dalam rawatan penyakit buah pinggang kronik, doktor akan menentukan tahap azotemia dalam dinamika, peningkatan ketara yang berlaku apabila keadaan bertambah buruk atau jika tiada kesan langkah-langkah terapeutik. Kepekatan kreatinin dalam darah adalah gejala yang paling spesifik, tetapi adalah wajar untuk mengambil kira tahap urea dan asid urik. Kadang-kadang ia bergantung kepada definisi penyebab penyakit itu.

Dengan tahap urea darah tinggi dan kreatinin biasa, doktor akan mencari keadaan yang tidak dikaitkan dengan patologi buah pinggang:

  • penggunaan makanan protein berlebihan;
  • malnutrisi yang teruk dan kelaparan;
  • kehilangan cecair yang teruk oleh badan;
  • proses metabolik yang berlebihan.

Sekiranya semua sebatian nitrogen yang meningkat secara serentak, maka kita boleh bercakap dengan yakin tentang kegagalan buah pinggang kronik.

Klasifikasi CKD

Terdapat beberapa jenis klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik yang dicadangkan untuk penunjuk berbeza diambil kira. Dari klasifikasi makmal, doktor secara meluas dan aktif menggunakan 2 pilihan berikut:

  1. Mengikut tahap pengurangan penapisan glomerular.
  • Awal. Pengurangan kapasiti pembersihan buah pinggang mencapai hampir 50% daripada nilai normal.
  • Konservatif. Pembersihan buah pinggang sangat merosot dan hanya 20-50% yang diperlukan.
  • Terminal. Kapasiti penapisan parenchyma buah pinggang jatuh kurang daripada 20%, mencapai tahap terburuk yang sangat rendah.
  1. Dengan kepekatan kreatinin darah (pada kadar 0.13 mmol / l).
  • peringkat laten atau boleh balik (tahap sebatian nitrogen adalah dari 0.14 hingga 0.71);
  • azotemik atau stabil (tahap kreatinin dari 0.72 hingga 1.24);
  • peringkat uremik atau progresif (apabila melebihi indeks di atas 1.25 mmol / l).

Dalam setiap klasifikasi, semua peringkat dibahagikan kepada fasa, yang digunakan untuk memilih terapi yang paling berkesan. Kedua-dua untuk diagnosis dan kawalan rawatan kegagalan buah pinggang kronik adalah yang terbaik untuk memohon kajian biokimia dengan mengenalpasti ciri-ciri metabolisme nitrogen.

Rawatan CRF dengan tahap kreatinin

Salah satu bidang rawatan yang paling penting untuk kegagalan buah pinggang kronik adalah pembetulan azotemia: adalah perlu untuk meningkatkan kapasiti penapisan parenchyma buah pinggang supaya gelang dan bahan berbahaya dikeluarkan dari badan. Di samping itu, pengurangan tahap sebatian nitrogen dalam darah boleh dicapai dengan menggunakan kaedah rawatan berikut:

Dengan kepekatan kreatinin yang minimum dalam peringkat laten kegagalan buah pinggang kronik, perlu menggunakan makanan dengan kandungan protein sederhana. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan protein sayuran, memilih soya dan mengelakkan daging dan ikan. Ia perlu mengekalkan kandungan kalori makanan yang biasa untuk mengekalkan kos tenaga.

Dalam peringkat azotemik dan uremik penyakit buah pinggang kronik, pengurangan makanan protein yang ketara, sekatan dalam diet fosforus dan potassium ditunjukkan. Untuk mengekalkan tahap asid amino penting, doktor akan menetapkan ubat-ubatan khas. Pastikan anda tidak memasukkan produk berikut:

  • cendawan;
  • kekacang dan kekacang;
  • roti putih;
  • susu;
  • coklat dan koko.
  1. Detoksifikasi.

Pembersihan darah dari sebatian nitrogen dapat dicapai melalui pemberian larutan intravena yang membantu mengikat dan menghilangkan bahan berbahaya yang terkumpul di dalam aliran darah. Penyelesaian yang biasa digunakan-sorben dan penyediaan garam kalsium (karbonat). Walau bagaimanapun, jika terapi CKD tidak membawa kesan yang diingini (yang akan dilihat pada tahap azotemia), maka kaedah rawatan penggantian harus digunakan.

Kriteria penting untuk permulaan pembersihan darah oleh dialisis adalah kepekatan sebatian nitrogen. Terhadap latar belakang penyakit serius yang bersamaan (diabetes mellitus, hipertensi arteri), hemodialisis dapat bermula pada tahap 2, apabila kadar kreatinin melebihi 0.71 mmol / l. Walaubagaimanapun, tanda biasa untuk dialisis ialah peringkat 3 dengan azotemia yang jelas.

Selepas setiap sesi penyucian darah, ujian diagnostik perlu dilakukan, di mana penunjuk seperti yang ditentukan:

  • analisis klinikal umum air kencing dan darah;
  • penilaian azotemia dalam kreatinin dan urea 1 jam selepas berakhirnya sesi hemodialisis;
  • penentuan mineral (kalsium, sodium, fosforus) dalam darah selepas pembersihan perkakasan.
  1. Rawatan penyakit berkaitan.

Meningkatkan keadaan umum badan dengan pembetulan perubahan patologi akan membantu memulihkan proses penyingkiran sebatian nitrogen. Kadang-kadang bahan berbahaya yang terkumpul dengan penyakit ginjal kronik dalam darah, menyumbang kepada masalah berikut:

  • anemia;
  • gastritis erosif;
  • penyakit sendi dan tulang;
  • pengumpulan sebatian fosfat dengan peningkatan risiko urolithiasis.

Semua varian patologi yang dikesan dalam kegagalan buah pinggang kronik memerlukan kursus terapi berdasarkan keupayaan buah pinggang. Anda tidak boleh menggunakan ubat yang mempunyai kesan nefrotoksik yang minimum. Rawatan perlu dilakukan di hospital di bawah pengawasan yang berterusan oleh seorang doktor dengan memantau parameter makmal secara tetap. Pembetulan gula dan tekanan darah pada orang yang menghidap diabetes, obesiti dan tekanan darah tinggi akan menjadi faktor penting dalam terapi.

Di antara semua klasifikasi yang digunakan untuk diagnosis dan rawatan kegagalan buah pinggang kronik, salah satu yang optimum, agak mudah dan bermaklumat, adalah definisi peringkat penyakit oleh tahap azotemia. Dalam analisis biokimia darah, kepekatan kreatinin dan urea adalah sangat penting untuk menilai fungsi kencing ginjal dan untuk pemantauan semasa rawatan kegagalan buah pinggang kronik. Anggaran azotemia hampir selalu digunakan untuk sebarang kaedah terapi penggantian yang dilakukan dalam unit hemodialisis. Cara terbaik untuk meramalkan komplikasi masa depan ialah untuk mengesan kepekatan nitrogen yang terkandung dalam darah secara dinamik. Itulah sebabnya doktor di semua peringkat peperiksaan dan rawatan kegagalan buah pinggang akan menggunakan ujian makmal dengan penentuan wajib kepekatan kreatinin.

Kegagalan buah pinggang kronik.

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah kompleks gejala yang disebabkan oleh penurunan yang ketara dalam bilangan dan fungsi nefrons, yang membawa kepada gangguan fungsi ekskresi dan endokrin, homeostasis, gangguan semua jenis metabolisme, keseimbangan asid, aktiviti semua organ dan sistem.

Walaupun kapasiti pampasan dari buah pinggang adalah tinggi (walaupun 10% baki nefron dapat mengekalkan keseimbangan air dan elektrolit dalam badan), sudah di peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, terdapat pelanggaran komposisi elektrolit darah, asidosis, metabolisme protein dalam tubuh terganggu, produk metabolik ditangguhkan: urea, kreatinin, asid urik. Sehingga kini, lebih daripada 200 bahan telah dikenalpasti, metabolisme yang di dalam badan terganggu oleh kegagalan buah pinggang.

Etiologi

Penyebab gagal ginjal kronik boleh menjadi pelbagai penyakit yang membawa kepada kekalahan glomeruli buah pinggang. Ini adalah:

Penyakit yang berlaku dengan lesi utama glomeruli buah pinggang - glomerulonephritis kronik, glomerulonefritis yang cepat progresif.

Penyakit yang berlaku lesi utama tubulus dan interstitium buah pinggang - pyelonephritis kronik, nefritis interstitial.

Nefropati obstruktif - urolithiasis, hidronephrosis, tumor sistem kencing.

Lesi primer saluran darah - tekanan darah tinggi, stenosis vaskular renal.

Penyakit tisu menyebar - sistemik lupus erythematosus, sistemik scleroderma, periarteritis nodosa.

Penyakit metabolik - kencing manis, amiloidosis.

Perubahan histologi dalam buah pinggang dengan CKD yang teruk adalah jenis yang sama - disebabkan oleh proses sclerosis, jisim nefron aktif berkurangan.

Pengkelasan

Terdapat empat peringkat kegagalan buah pinggang kronik (N.A. Lopatkin, I. Kuchinsky)

Peringkat laten Pada peringkat ini, pesakit tidak boleh mengadu atau ada keletihan semasa bersenam, kelemahan, muncul pada waktu petang, mulut kering. Pemeriksaan biokimia darah menunjukkan gangguan elektrolit kecil dalam darah, kadang kala protein dalam air kencing. Pada peringkat ini, kadar penapisan glomerular dikurangkan kepada 60-50 ml / min.

Peringkat pampasan. Di peringkat ini, aduan pesakit adalah sama, tetapi ia berlaku lebih kerap. Ini disertai oleh peningkatan dalam air kencing sehingga 2.5 liter sehari disebabkan oleh reabsorpsi terjejas. Osmolariti air kencing dikurangkan. Perubahan dalam parameter biokimia darah dan dalam ujian air kencing dikesan. Pada peringkat ini, kadar penapisan glomerular dikurangkan kepada 49-30 ml / min.

Tahap intermitting. Kerja-kerja ginjal semakin berkurangan. Terdapat peningkatan berterusan dalam produk darah metabolisme nitrogen (metabolisme protein) - peningkatan dalam urea, kreatinin. Pesakit mempunyai kelemahan umum, keletihan, dahaga, mulut kering, selera makan menurun dengan ketara. Kulit menjadi kekuningan, menjadi kering. Dalam pesakit, penyakit pernafasan biasa, tonsilitis, dan faringitis mungkin lebih sukar. Pada peringkat ini, tempoh peningkatan dan kemerosotan dalam keadaan pesakit dapat dinyatakan. Pada peringkat ini, kadar penapisan glomerular dikurangkan kepada 29-15 ml / min.

Peringkat terminal (akhir). Keupayaan penapisan buah pinggang jatuh sedikit. Pesakit mungkin berasa memuaskan selama beberapa tahun, tetapi pada tahap ini jumlah urea, kreatinin, asid urik sentiasa meningkat dalam darah, komposisi elektrolit darah terganggu. Semua ini menyebabkan mabuk uremic atau uremia (uremia - air kencing dalam darah). Jumlah air kencing yang dikeluarkan setiap hari dikurangkan kepada ketiadaannya yang lengkap. Organ-organ lain terjejas. Terdapat degenerasi otot jantung, perikarditis, kegagalan peredaran darah, edema pulmonari. Pelanggaran sistem saraf yang jelas menunjukkan encephalopathy (gangguan tidur, ingatan, mood, terjadinya depresi). Pengeluaran hormon terganggu, perubahan berlaku dalam sistem pembekuan darah, dan imuniti terjejas. Semua perubahan ini tidak dapat dipulihkan. Pada peringkat ini, kadar penapisan glomerular turun di bawah 14 ml / min.

Diagnosis penyakit buah pinggang kronik tidak sukar. Kriteria wajib ialah pengurangan kadar penapisan glomerular (GFR), fungsi pengaburan nitrogen ginjal. Manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang kronik mungkin tidak hadir untuk beberapa lama, mewujudkan gambaran "kualiti yang baik" dan "tidak berbahaya" kegagalan buah pinggang kronik. CRF tidak mengancam nyawa tidak berlaku. Secara beransur-ansur, ada tanda-tanda klinikal CRF, yang disebabkan oleh penglibatan semua organ dan sistem dalam proses patologis. Ini termasuk:

1 sindrom toksikulasi

3 osteodystrophy Uremic

4 Keradangan aseptik organ detoksifikasi (gastroenterocolitis, dermatitis, bronkitis, pneumonitis)

6 Kekacauan endokrin (hyperparathyroidism, hypercorticism, hyper aldosteronism, hyperprolactinemia, hyperinsulinemia, hyperestrogenemia)

7 Gangguan hemorheologi

8 Perubahan mendadak organ parenchymal (encephalopathy, hepatodystrophy, pneumopathy, splenomegaly)

9 Pelanggaran lemak, karbohidrat, protein, air dan metabolisme elektrolit

Berikut adalah kaedah utama untuk menentukan kadar penapisan glomerular yang digunakan dalam amalan klinikal - ujian Reberg-Tareev. Pada tahun 1926, Reberg mencadangkan menentukan kadar penapisan glomerular oleh kreatinin eksogen. Walau bagaimanapun, kaedah ini memberikan kesulitan tertentu yang berkaitan dengan keperluan untuk pentadbiran intravena kreatinin eksogen. Pada tahun 1936, E. M. Tareev mencadangkan untuk menyiasat kadar penapisan glomerular dengan pelepasan creatinine endogen. Telah didapati bahawa kepekatan kreatinin dalam plasma darah tidak mengalami perubahan turun naik yang ketara dan hampir berterusan. Oleh itu, keperluan untuk pentadbiran intravena kreatinin eksogen tidak lagi diperlukan, yang sangat memudahkan kaedah untuk mengkaji penapisan glomerular. Penentuan kadar penapisan glomerular oleh pelepasan kreatin endogen juga dipanggil probe Reberg-Tareev.

Untuk menentukan kadar penapisan glomerular F dengan pelepasan creatinine endogen, perlu mengetahui konsentrasi kreatinin dalam plasma darah, air kencing dan minit diuresis: F = (U / P) V.

Kaedah untuk menentukan kadar penapisan glomerular.

Pada waktu pagi, sebaik sahaja tidur, pesakit minum 300-400 ml (1.5-2 cawan) air atau teh yang lemah (untuk mendapatkan diuresis minit yang cukup) dan 10-15 minit kemudian kita buang air kecil ke dalam tandas. Nyatakan dengan tepat masa akhir kencing, pergi tidur dan tegas selepas satu jam buang air kecil ke dalam bekas berasingan (saya bahagian air kencing). Sekali lagi, dia menyedari secara tepat masa akhir kencing dan selepas satu jam mengumpul bahagian kedua air kencing ke dalam hidangan berasingan. Di tengah-tengah pengumpulan air kencing dari urat mengambil 6-8 ml darah. Di makmal, jumlah air kencing ditentukan pada setiap bahagian jam dan diuresis minit dikira. Di samping itu, dalam setiap dua bahagian air kencing dan plasma darah menentukan kepekatan kreatinin. Kemudian, pelepasan creatinine endogen dihitung dengan formula untuk setiap bahagian air kencing:

di mana FI adalah penapisan glomerular; U1 adalah kepekatan kreatinin dalam air kencing; VI - minit diuresis dalam bahagian pertama air kencing; P adalah kepekatan kreatinin dalam plasma darah.

Begitu juga, menentukan kadar penapisan glomerular untuk bahagian kedua air kencing:

Petunjuk penapisan glomerular, ditentukan oleh bahagian pertama dan kedua air kencing, biasanya tidak dikenali.

Penentuan kadar penapisan glomerular adalah nilai praktikal yang hebat, memandangkan penurunan dalam penunjuk ini adalah tanda terawal kegagalan buah pinggang kronik yang bermula.

Reabsorpsi terusan, yang mencerminkan fungsi tumpuan keseluruhan (proksimal dan tubulus distal), boleh ditentukan oleh formula berikut:

di mana R adalah reabsorpsi tiub; F - penapisan glomerular; V - minit diuresis.

Biasanya, reabsorpsi tubular adalah 98-99%, bagaimanapun, dengan beban air yang besar, bahkan pada orang yang sihat dapat menurun hingga 94-92%. Pengurangan reabsorpsi tiub berlaku lebih awal dengan pyelonephritis, hidronephrosis, polikistik.

Dalam kerja praktikal, klasifikasi S.I. Ryabov dan B. B. Bondarenko, yang hampir dengan klasifikasi antarabangsa, sering digunakan. Kelebihan klasifikasi ini adalah bahawa ia memungkinkan untuk membuat prognosis kegagalan buah pinggang kronik dan menggariskan kaedah terapi. Pemisahan peringkat dijalankan mengikut kriteria klinikal, biokimia dan fungsi, khususnya, oleh kandungan kreatinin dan kadar penapisan glomerular (lihat jadual).

Peringkat I dipanggil laten, secara klinikal, CKD tidak nyata dalam apa cara sekalipun, tetapi sudah mungkin dengan bantuan ujian tekanan untuk mengesan fungsi buah pinggang yang merosot.

Peringkat II dipanggil azotemik, tanda-tanda klinikal kegagalan buah pinggang kronik secara beransur-ansur meningkat.

Tahap uremik III, terdapat tanda-tanda uremia yang banyak.

Pada akhir peringkat PB, terapi hemodialisis aktif atau pemindahan buah pinggang ditunjukkan untuk pesakit. Sebelum ini, rawatan konservatif dijalankan.

Kegagalan buah pinggang kronik: penyebab, patogenesis, klasifikasi, gejala

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah gangguan fungsi buah pinggang yang disebabkan oleh kematian nefrons dan penggantian mereka oleh tisu penghubung kerana penyakit buah pinggang kronik. Kekerapan keadaan ini berbeza antara 100-600 orang bagi setiap 1,000,000 orang dewasa.

Apa yang menyebabkan CRF?

Punca kegagalan buah pinggang kronik boleh berlaku:

  • pyelonephritis kronik;
  • glomerulonefritis kronik;
  • nefritis interstitial;
  • nephrite radiasi;
  • hidronephrosis;
  • urolithiasis;
  • tumor sistem genitouriner;
  • hipertensi;
  • stenosis (penyempitan) arteri buah pinggang;
  • penyakit tisu penyambung sistemik (skleroderma sistemik, lupus erythematosus sistemik, vaskulitis hemoragik, periarteritis nodosa);
  • penyakit metabolik (gout, diabetes, amyloidosis);
  • penyakit buah pinggang kongenital (hypoplasia, polycystic, Fanconi dan Alport syndrom).

Apa yang berlaku di dalam badan dengan CRF

Sebagai akibat daripada proses patologi kronik, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku dalam parenchyma renal, yang dikaitkan dengan pengurangan jumlah nefron berfungsi dan penggantian sel-sel yang terkena dengan tisu penghubung. Pada mulanya, nefron yang sihat mengambil fungsi yang terjejas, tetapi dari masa ke masa, keupayaan pengomputeran buah pinggang berkurangan, produk metabolik tidak dikeluarkan dalam air kencing, tetapi terkumpul di dalam badan, merosakkan tisu dan organ lain:

  • kerana pencabulan fungsi perkumuhan ginjal dalam badan mengumpul produk metabolisme nitrogen, yang mempunyai kesan toksik pada sistem saraf pusat;
  • akibat daripada keseimbangan air yang terganggu, beban pada nefrons bertambah, yang mengakibatkan penurunan ketumpatan relatif urin (hipostenuria) dan ketiadaan turun naik harian dalam kepadatannya (isostenuria); kerap membuang air kecil (nocturia); pada peringkat awal, peningkatan jumlah air kencing yang dikeluarkan (poliuria) dicatatkan, dan dalam tempoh terminal jumlah urin yang dikeluarkan secara beransur-ansur berkurang (oliguria) sehingga pemberhentian lengkap (anuria);
  • Pengekalan urea menyebabkan metabolisme mineral terjejas (natrium, kalium kalsium dikumuhkan dengan kuat, fosfat dikekalkan - aritmia, hiperparatiroidisme sekunder, osteoporosis, osteomalacia, berlaku polyneuropathy);
  • buah pinggang kehilangan keupayaan mereka untuk mensintesis erythropoietin (bahan yang menggalakkan pembentukan sel darah merah) - anemia berkembang; Perkembangannya juga menyumbang kepada kesan toksin toksin toksik pada sumsum tulang dan peningkatan hemolisis intravaskular (kemusnahan) eritrosit;
  • hasil daripada pengumpulan produk metabolik adalah pelanggaran keseimbangan asid-asas - asidosis berkembang;
  • metabolisme karbohidrat terganggu - tahap glukosa dalam darah meningkat, toleransi organisma kepadanya terganggu;
  • nisbah faktor yang mengawal tekanan darah terganggu, dengan hasilnya hipertensi arteri berterusan diperhatikan.

Klasifikasi CKD

Sebelum ini, tahap kegagalan buah pinggang kronik ditentukan oleh tahap dalam darah bahan yang dipanggil kreatinin - produk akhir metabolisme protein. Kini telah terbukti bahawa tahap kreatinin secara langsung bergantung kepada seks, umur dan berat badan seseorang dan boleh berbeza-beza dalam lingkungan 50-115 μmol / L. Pada masa ini, untuk menilai tahap CRF, satu penunjuk seperti kadar penapisan glomerular atau GFR digunakan, yang dikira menggunakan formula khas.

Oleh itu, bergantung kepada GFR, terdapat 5 darjah kegagalan buah pinggang kronik:

  • 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
  • I - GFR 60-89 ml / min;
  • II - GFR 30-59 ml / min;
  • III - GFR 15-30 ml / min;
  • IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Bergantung pada manifestasi klinikal, terdapat 4 peringkat CRF:

  • laten (tidak secara klinikal ditunjukkan, hanya keletihan ringan dan mulut kering mungkin);
  • dikompensasikan (manifestasi klinikal tahap laten menjadi lebih jelas, lebih sering muncul, poliuria berlaku sehingga 2-2.5 liter sehari);
  • berselang-seli (elektrolit dan keseimbangan asid-base terganggu, ada keluhan kelemahan umum, peningkatan keletihan, kehilangan atau hilang selera makan, dahaga; secara berkala, disebabkan oleh penyakit yang mendasari, keadaan pesakit bertambah buruk, dan selepas rawatan ada trend positif);
  • terminal (dicirikan oleh disfungsi organ dan sistem yang tidak jelas, perubahan di dalamnya tidak dapat dipulihkan).

Gejala kegagalan buah pinggang kronik

CKD boleh berlaku dengan cara yang berbeza, tetapi dalam kebanyakan kes ia dicirikan dengan kursus yang progresif secara perlahan dan berterusan dengan tempoh yang lebih besar daripada peningkatan dan remisi. ESRD adalah lebih teruk terhadap latar belakang penyakit berjangkit akut atau ketegangan yang menyebabkan utama penyakit itu - penyakit buah pinggang. Dengan rawatan yang mencukupi dalam proses yang menyebabkan eksaserbasi, fungsi buah pinggang bertambah baik, dan gejala-gejala kemerosotan CRF.

Dengan penyakit ini, aduan dari mana-mana sistem badan kita adalah mungkin. Pertimbangkan masing-masing secara berasingan.

  • warna pucat, kekuningan kulit, kerana pengumpulan urokrom di dalamnya;
  • "Frost Uremic" - pemendapan kristal urea putih pada kulit;
  • kulit kering;
  • gatal;
  • bengkak muka.

Kerosakan kepada sistem pernafasan:

  • batuk;
  • serangan asma hingga edema pulmonari (disebut edema uremik);
  • kecenderungan untuk jangkitan.

Kekalahan sistem kardiovaskular:

  • peningkatan tekanan darah, seringkali kepada nombor ultra tinggi (sehingga 280-300 mm raksa), tidak dapat disesuaikan dengan penyesuaian dengan ubat antihipertensi;
  • perasaan pudar, gangguan dalam kerja jantung;
  • pengurangan jumlah denyutan jantung;
  • nadi sengit.

Kerosakan sistem kencing:

  • poliuria pertama, di peringkat terminal oligo dan anuria;
  • penurunan ketumpatan air kencing (luaran, air kencing hampir telus, tidak berwarna);
  • kencing malam yang kerap (nocturia).

Kerosakan kepada sistem saraf:

  • kelemahan;
  • tidur atau insomnia;
  • gegaran (gegaran);
  • kerosakan memori;
  • kesengsaraan;
  • ucapan yang perlahan;
  • kelesuan;
  • gangguan kesedaran (stupor, koma);
  • polyneuropathy;
  • sawan;
  • tics saraf;
  • "Uremia senyap" - peningkatan dalam sikap tidak peduli;
  • "Uremia bising" - eklampsia (sawan + edema + peningkatan tekanan darah);
  • pukulan.

Kerosakan saluran gastrousus:

  • loya dan muntah;
  • dahaga;
  • rasa penyimpangan;
  • mengurangkan atau kekurangan selera makan;
  • gejala stomatitis (ulser mukosa lisan), parotitis (keradangan kelenjar air liur parotid);
  • gejala gastritis (sakit "di bawah sudu", ketidakselesaan, berat di perut);
  • gejala lesi usus ulser (sakit perut teruk, pendarahan gastrousus);
  • pengurangan berat badan;
  • cirit-birit

Kekalahan sistem skeletal:

  • keterlambatan pertumbuhan;
  • osteodystrophy dan melembutkan tulang (osteomalacia), yang ditunjukkan oleh kesakitan sepanjang tulang dan otot, berlakunya patah patologis dan kecacatan tulang;
  • tanda hiperparatiroidisme (kelemahan otot, keletihan, sakit tulang, patah tulang penyembuhan panjang, kecacatan kerangka tulang).
  • pengurangan suhu badan;
  • bau air kencing dari mulut;
  • kelemahan umum;
  • penyakit berjangkit yang kerap (nyatakan penurunan imuniti);
  • penurunan dalam aktiviti sosial manusia.

Dalam sesetengah kes, kegagalan buah pinggang kronik berkembang pesat, mencapai tahap terminal sudah 6-8 minggu selepas bermulanya penyakit.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Kegagalan buah pinggang dirawat oleh ahli nefrologi. Dengan kekalahan pelbagai organ dan sistem, konsultasi tambahan boleh ditetapkan: pakar dermatologi (dengan gatal-gatal yang teruk, menggaru, jangkitan luka), ahli pulmonologi (dengan pneumonia), ahli kardiologi (dengan rawatan hipertensi yang tahan terhadap rawatan), seorang ahli saraf (dengan kerosakan otak atau saraf periferal) seorang ahli gastroenterologi (dengan perkembangan pendarahan), seorang doktor gigi (dengan stomatitis), dan akhirnya, traumatologist atau pakar bedah apabila patah tulang muncul.

Tahap dan klasifikasi CRF oleh creatine

Patologi kronik buah pinggang - kerosakan kepada kerja-kerja badan, kematian sel dan pengurangan fungsi normalnya selama lebih dari 3 bulan. Perubahan sedemikian dalam fungsi sistem buah pinggang membawa kepada pecahan lengkap organ dan gangguan metabolik, pecahan dalam keseimbangan asid-asas dan homeostasis. Fungsi buah pinggang bergantung kepada beberapa komponen:

  • aliran darah buah pinggang;
  • penapisan glomerular;
  • tubulus buah pinggang yang melaksanakan fungsi rembesan dan reabsorpsi ion dan air.

Dalam artikel ini kita akan membincangkan tahap kegagalan buah pinggang, yang mana klasifikasi dan peringkat penyakit ada.

Etiologi penyakit ini

Di jantung kegagalan buah pinggang kronik adalah kematian lambat nefron, yang merupakan sel kerja utama organ. Dalam proses kematian sel, sisa nefron yang sihat bekerja dengan peningkatan beban, akibatnya mereka juga mengalami perubahan dan mati. Buah pinggang mempunyai keupayaan pampasan yang cukup tinggi, tidak lebih daripada 10% nefron dapat mengekalkan air dan elektrolit seimbang.

Semasa peringkat awal penyakit buah pinggang kronik, komposisi elektrolit darah berubah sepenuhnya, akibatnya asidosis terbentuk dan produk metabolisme protein terkumpul di dalam badan, yang menyebabkan keracunannya.

Kegagalan buah pinggang kronik boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

  • kerosakan primer kepada glomeruli buah pinggang (glomerulonephritis kronik, glomeruskleroz);
  • kesan utama tubulus buah pinggang (mabuk dengan merkuri, plumbum, hypercalcemia kronik);
  • luka sekunder saluran terapi renal (pyelonephritis kronik);
  • keabnormalan dalam pembangunan sistem kencing (struktur ureteral yang tidak normal, hipoplasia, penyakit ginjal polikistik);
  • bentuk dos nefritis;
  • penyakit yang menyebabkan halangan saluran kencing (tumor, urolithiasis, uretra, adenoma, kanser prostat, kanser pundi kencing);
  • proses imunopatologi am (sistemik lupus erythematosus, arthritis rheumatoid, scleroderma);
  • patologi yang berkaitan dengan gangguan metabolik (diabetes, gout).

Klasifikasi kegagalan buah pinggang

Pengelasan kegagalan buah pinggang kronik digunakan untuk menubuhkan dan menetapkan rawatan yang betul. Ia adalah peringkat kegagalan buah pinggang yang memainkan peranan yang besar dalam rawatan dan ramalan patologi. Dalam amalan perubatan, terdapat empat peringkat penyakit:

  • laten;
  • dikompensasi;
  • sekejap;
  • terminal

CKD 1 darjah (laten) disebabkan oleh manifestasi klinikal kecil, kadar penapisan glomerular berkurangan hingga 60 ml / minit. Kadangkala, proteinuria boleh berlaku. Tahap pampasan CRF 2 berlaku di bawah syarat-syarat yang ketara, dalam tempoh ini peningkatan urea dan kreatinin tidak dipatuhi. Oleh kerana kehilangan natrium, mungkin ada perubahan elektroplikasi, dan jumlah air kencing mungkin meningkat disebabkan oleh pengurangan reabsorpsi kanal organuli.

Dengan CRF 2, kadar penapisan adalah 30 ml / min, manakala air kencing tidak tertumpu. Tahap penyebaran penyakit ini berlaku dengan penurunan tahap reabsorpsi dan GFR (kadar penapisan tubulus), keadaan ini menyebabkan peningkatan kreatinin, urea dan nitrogen, dan kadar penapisan adalah 25 ml / min.

Dalam proses eksaserbasi patologi, asidosis dibentuk, keadaan pesakit merosot dengan cepat, dan kemudian bertambah baik. Oleh kerana kehilangan natrium dalam badan, pergeseran elektro boleh berlaku. Dengan perkembangan penyakit, peringkat intermettal berubah menjadi terminal. Tahap terakhir penyakit ginjal dicirikan oleh kehadiran uremia, di mana kadar penyaringan tubulus dikurangkan menjadi 15 ml / min.

Sebagai sebahagian daripada darah secara dramatik meningkatkan kadar kreatinin, urea, keseimbangan elektrolit, metabolisme dan asidosis metabolik terganggu. Perlu diingat bahawa tiga peringkat pertama penyakit buah pinggang kronik boleh dirawat, tertakluk kepada pengesanan penyakit yang tepat pada masanya. Walau bagaimanapun, tidak semestinya tahap penyakit itu boleh masuk ke dalam satu sama lain untuk masa yang lama, dan jika tiada rawatan yang betul, peringkat akhir akan datang - satu terminal.

Morfologi peringkat penyakit buah pinggang kronik

Tahap laten mungkin tanpa gejala jika tidak ada hipertensi arteri, atau gejala mungkin ringan, tidak menimbulkan ketidakselesaan pesakit. Di peringkat yang diberi pampasan, pesakit mungkin merasa:

  • pesat pesat, kelemahan umum;
  • menurun selera makan;
  • serangan mual atau muntah;
  • sakit kepala;
  • bengkak kaki dan muka.

Mengikut keadaan luaran pesakit, keletihan, keletihan yang berterusan dan sikap tidak peduli adalah ketara. Tahap intermeter dinyatakan dalam manifestasi semua gejala patologi di atas. Dalam proses perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, peringkat terminal berakhir. Dengan diagnosis yang betul, tahap ini dapat dikenal pasti dengan tanda-tanda berikut:

  • kehadiran kulit kuning;
  • kehadiran bau ammonia dari mulut;
  • berat badan;
  • pembentukan atropi tisu dan otot subkutaneus;
  • mengupas epidermis, kemunculan kekeringan, pendarahan dan menggaru.

Perlu diingat bahawa perubahan dan gangguan mempengaruhi semua sistem badan dan menyatakan diri mereka dalam perkara berikut:

Sistem kardiovaskular:

  • hypertrophy jantung;
  • pericarditis uremic, takikardia;
  • pendarahan dalaman dan pendarahan;
  • hipertensi arteri.

Sistem pernafasan:

Sistem pencernaan

Hasil daripada peningkatan pengeluaran produk metabolisme nitrogen, membran mukus saluran gastrointestinal telah musnah dan terjejas. Manifestasi utama termasuk:

  • menurun selera makan;
  • serangan mual dan muntah;
  • sakit perut, ketidakselesaan berterusan;
  • pendarahan dalaman;
  • kehadiran ulser di dalam usus dan perut.

Alat tulang artikular

Disebabkan pelanggaran proses metabolik fosforus, asid urik dan kalsium, perubahan sistem muskuloskeletal berlaku. Oleh kerana pengumpulan asid urik dalam tisu tulang, gout sekunder berkembang, osteoporosis muncul, penampilan kesakitan teruk di tulang.

Sistem saraf

Uremia kronik melanggar prestasi sistem saraf, gejala-gejala yang menunjukkan diri mereka dalam bentuk cegukan, penurunan suhu badan yang tajam, kekejangan otot. Psikosis, perubahan mendadak dalam mood, perkembangan kecacatan, kekalahan saraf periferal dapat diperhatikan. Peringkat terminal penyakit ginjal kronik mungkin disertai oleh asidosis metabolik, uremia, dan permulaan koma.

Sistem kencing

  • proteinuria;
  • mikrohematuria;
  • silinder;
  • menurunkan kepadatan air kencing.

Sistem hematopoetik

CRF mempunyai kesan negatif terhadap sistem hematopoietik dan ditunjukkan dalam bentuk anemia dan pembekuan darah, ia dikaitkan dengan kekurangan erythprotein. Pesakit dengan diagnosis penyakit buah pinggang kronik sering membasmi radang paru-paru dan penyakit berjangkit lain.

Ingat, untuk kegagalan buah pinggang kronik, anda perlu berunding dengan ahli nefrologi. Sekiranya sistem lain badan terjejas, konsultasi ahli dermatologi, pakar kardiologi, ahli pulmonologi, ahli gastroenterologi, pakar neurologi, traumatologi dan pakar bedah mungkin tambahan ditetapkan. Hanya bantuan menyeluruh dan diagnosis penyakit dapat meringankan keadaan pesakit dan memanjangkan hayatnya.

Kegagalan buah pinggang kronik - peringkat kreatinin

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) merujuk kepada sistem kencing yang teruk yang teruk, di mana terdapat pengurangan sepenuhnya atau separa dalam kerja buah pinggang. Penyakit ini berkembang perlahan-lahan, melalui beberapa peringkat perkembangannya, yang masing-masing disertai dengan perubahan patologi tertentu dalam kerja-kerja ginjal dan seluruh organisma. ESRD boleh berlaku dengan cara yang berlainan, tetapi dengan lebih mendalam, penyakit ini mempunyai kursus progresif, yang disertai dengan tempoh remisi dan keterpurukan. Dengan diagnosis yang tepat pada masanya penyakit itu, melaksanakan terapi perubatan yang diperlukan, perkembangannya boleh diperlahankan, dengan itu menghentikan manifestasi tahap yang lebih teruk.

Apakah kreatinin tinggi dalam kegagalan buah pinggang kronik?

Ia adalah mungkin untuk menentukan di mana peringkat kegagalan buah pinggang kronik menggunakan makmal dan kajian instrumental. Ujian darah biokimia mempunyai kandungan maklumat yang baik, hasilnya membantu untuk menentukan jenis penyakit, komorbiditi, peringkat penyakit ginjal kronik, serta tahap kreatin dalam darah.

Creatinine adalah komponen penting dalam plasma darah, yang terlibat dalam metabolisme tenaga tisu. Dari badan yang diekskresikan dengan air kencing. Apabila kreatinin dalam darah dinaikkan, ini adalah tanda pasti fungsi ginjal yang rosak, serta isyarat kemungkinan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, tahap yang secara langsung bergantung kepada tahapnya.

Sebagai tambahan kepada tahap creatinine yang tinggi dalam plasma darah, doktor juga memberi perhatian kepada petunjuk lain: urea, ammonia, urate dan komponen lain. Creatinine adalah produk sanga yang mesti dikeluarkan dari badan, jadi jika jumlahnya melebihi kadar yang dibenarkan, adalah penting untuk segera mengambil langkah-langkah untuk mengurangkannya.

Kadar kreatinin lelaki pada lelaki ialah 70-110 μmol / L, untuk wanita, 35-90 μmol / L, dan untuk kanak-kanak, 18-35 μmol / L. Dengan usia, peningkatan jumlahnya, yang meningkatkan risiko penyakit buah pinggang.

Dalam nefrologi, penyakit itu terbahagi kepada peringkat kegagalan buah pinggang kronik, yang masing-masing memerlukan pendekatan individu untuk rawatan. Bentuk kronik paling kerap berkembang terhadap latar belakang patologi yang tahan lama dalam sistem kencing atau selepas bentuk akut, tanpa rawatan yang betul. Sering kali, tahap awal kegagalan buah pinggang tidak menyebabkan ketidakselesaan pada seseorang, tetapi apabila penyakit kronik lain hadir dalam sejarah: pyelonephritis, glomerulonephritis, urolithiasis, nefroptosis, maka klinik akan lebih jelas dan penyakit akan berkembang pesat.

CKD dalam perubatan dianggap sebagai kompleks gejala, yang menunjukkan dirinya dalam kematian nefron buah pinggang yang disebabkan oleh patologi progresif. Memandangkan kerumitan penyakit, ia dibahagikan kepada beberapa peringkat, bentuk dan klasifikasi.

Klasifikasi Ryabov

Klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik mengikut Ryabov terdiri daripada penunjuk tiga peringkat utama penyakit dan jumlah kreatinin dalam plasma darah.

Laten (peringkat 1) - merujuk kepada bentuk awal dan boleh balik penyakit ini. Kelaskannya:

  1. Fasa A - kreatinin dan GFR adalah normal.
  2. Fasa B - kreatinin meningkat kepada 0.13 mmol / l, dan GFR dikurangkan, tetapi tidak kurang daripada 50%.

Azotemik (peringkat 2) - bentuk progresif yang stabil.

  1. Fasa A - kreatinin 0.14-0.44, GFR 20-50%.
  2. Fasa B - kreatinin 0.45-0.71, GFR 10-20%.

Uremic (peringkat 3) - progresif.

  1. Tahap A - tahap kreatinin 0.72-1.24, GFR 5-10%.
  2. Fasa B - kreatinin 1.25 dan lebih tinggi, SCF

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, klasifikasi adalah penting, kerana pada setiap tahap penyakit seseorang memerlukan pendekatan khusus dan individu untuk rawatan.

Penyakit buah pinggang kronik adalah keadaan yang serius yang boleh nyata kerana proses patologi yang panjang dalam tisu ginjal, yang berlangsung selama kira-kira 3 bulan. Pada peringkat awal penyakit ini, gejala-gejala mungkin tidak diketahui, tetapi sebagai nefron rosak, klinik akan lebih jelas, dan pada akhirnya dapat menyebabkan kecacatan dan kematian orang.

Tahap kegagalan renal akut dan kronik dan ciri-ciri kursus mereka

Kegagalan buah pinggang adalah komplikasi serius terhadap pelbagai patologi buah pinggang, dan ia adalah perkara biasa. Penyakit ini boleh sembuh, tetapi organ tidak dipulihkan. Kegagalan buah pinggang kronik bukanlah suatu penyakit, tetapi sindrom, iaitu satu set tanda yang menandakan pencabulan fungsi buah pinggang. Penyebab kekurangan kronik boleh menjadi pelbagai penyakit atau kecederaan, akibatnya organ tersebut rosak.

Tahap kegagalan buah pinggang

Air, nitrogenus, elektrolit dan lain-lain jenis metabolisme dalam tubuh manusia bergantung kepada kerja buah pinggang. Kegagalan buah pinggang - bukti kegagalan semua fungsi yang membawa kepada pelanggaran semua jenis keseimbangan.

Penyebab yang paling biasa adalah penyakit kronik, di mana parenchyma buah pinggang perlahan dimusnahkan dan digantikan oleh tisu penghubung. Kegagalan buah pinggang adalah tahap terakhir penyakit seperti - pyelonephritis, urolithiasis dan sejenisnya.

Tanda-tanda patologi yang paling menunjukkan adalah jumlah urin harian - diuresis, atau minit. Yang terakhir digunakan dalam pemeriksaan buah pinggang dengan kaedah pelepasan. Semasa fungsi buah pinggang yang normal, perkumuhan air kencing harian kira-kira 67-75% daripada jumlah cecair yang digunakan. Pada masa yang sama jumlah minimum yang diperlukan untuk operasi badan ialah 500 ml. Oleh itu, jumlah minimum air yang seseorang mesti makan setiap hari adalah 800 ml. Dengan penggunaan air standard 1-2 liter sehari, diuresis harian adalah 800-1500 ml.

Dalam kegagalan buah pinggang, jumlah air kencing berubah dengan ketara. Dalam kes ini, ada kenaikan dalam jumlah - sehingga 3000 ml, dan penurunan - sehingga 500 ml. Penampilan anuria - diuresis harian dalam jumlah 50 ml, adalah penunjuk kegagalan buah pinggang.

Terdapat kegagalan buah pinggang akut dan kronik. Yang pertama dicirikan oleh perkembangan sindrom pesat, menyatakan tanda-tanda, kesakitan teruk. Walau bagaimanapun, kebanyakan perubahan yang berlaku semasa kegagalan buah pinggang akut dapat diterbalikkan, yang memungkinkan untuk memulihkan fungsi buah pinggang dengan rawatan yang sesuai dalam masa beberapa minggu.

Kegagalan buah pinggang akut

OPN - pelanggaran mendadak secara tiba-tiba terhadap fungsi tubuh yang berkaitan dengan penindasan fungsi perkumuhan dan pengumpulan produk darah metabolisme nitrogen. Pada masa yang sama, terdapat pecahan air, elektrolit, asid-asas, keseimbangan osmosis. Perubahan jenis ini dianggap berpotensi terbalik.

ARF berkembang dalam masa beberapa jam, kurang kerap dalam masa 1-7 hari, dan menjadi begitu jika sindrom diperhatikan selama lebih daripada satu hari. Kegagalan buah pinggang akut bukanlah penyakit bebas, tetapi yang menengah, berkembang dengan latar belakang penyakit atau kecederaan lain.

Penyebab penangkap adalah:

  • kadar aliran darah rendah;
  • kerosakan pada tubula;
  • pelanggaran aliran air kencing akibat halangan;
  • pemusnahan glomerulus dengan kehilangan kapilari dan arteri.

Penyebab kegagalan buah pinggang akut adalah asas kelayakan yang sesuai: atas dasar ini, kekurangan akut prerenal dibezakan - 70% daripada semua kes, parenchymal 25% dan obstruktif - 5%.

Menurut statistik perubatan, penyebab fenomena ini adalah:

  • pembedahan atau kecederaan - 60%. Bilangan kes seperti ini terus meningkat, kerana ia dikaitkan dengan peningkatan bilangan operasi di bawah keadaan peredaran darah buatan;
  • 40% adalah berkaitan dengan rawatan. Penggunaan dadah nefrotoksik, yang diperlukan dalam sesetengah kes, membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Dalam kategori ini boleh dikaitkan dengan keracunan arsenik akut, raksa, racun cendawan;
  • 1-2% muncul semasa kehamilan.

Digunakan dan klasifikasi lain tahap penyakit yang berkaitan dengan keadaan pesakit, terdapat 4 tahap:

  • awal;
  • oligoanuric;
  • poliurik;
  • kitar semula.

Punca kegagalan buah pinggang akut

Peringkat permulaan

Tanda-tanda penyakit bergantung kepada sebab dan sifat penyakit mendasar. Disebabkan oleh tindakan faktor tekanan - keracunan, kehilangan darah, kecederaan.

  • Jadi, dengan luka berjangkit pada organ, gejala-gejala bersamaan dengan gejala mabuk umum - sakit kepala, kelesuan, kelemahan otot, dan demam mungkin berlaku. Dengan komplikasi jangkitan usus, muntah dan cirit-birit mungkin berlaku.
  • Jika kegagalan buah pinggang akut adalah akibat keracunan, maka terdapat anemia, tanda-tanda penyakit kuning, dan kejang mungkin berlaku.
  • Sekiranya penyebabnya adalah penyakit buah pinggang akut - glomerulonephritis, contohnya, darah boleh diperhatikan dalam air kencing, sakit yang teruk muncul di bahagian belakang.

Diagnosis pada tahap awal amat sukar. Jika kegagalan buah pinggang akut diperhatikan di latar belakang penyakit berjangkit atau keracunan akut, penyakit itu diambil kira semasa rawatan, kerana kerosakan buah pinggang dalam hal keracunan adalah fenomena yang sepenuhnya alami. Perkara yang sama boleh dikatakan untuk kes-kes tersebut apabila pesakit diberi ubat nefrotoxic.

Pada peringkat awal, urinalisis menunjukkan tidak banyak ARF, tetapi faktor-faktor yang menyebabkan kegagalan:

  • kepadatan relatif dengan kegagalan buah pinggang akut prerenal lebih tinggi daripada 1.018, dan dengan penangkap buah pinggang di bawah 1.012;
  • proteinuria kecil mungkin, kehadiran silinder berbutir atau selular dengan asal-usul nefrotoksik ARF buah pinggang. Walau bagaimanapun, dalam 20-30% kes ciri ini tidak hadir;
  • dalam trauma, tumor, jangkitan, urolithiasis, lebih banyak sel darah merah ditemui dalam air kencing;
  • sebilangan besar sel darah putih menunjukkan jangkitan atau keradangan alahan saluran kencing;
  • jika hablur asid urik didapati, urat nefropati mungkin disyaki.

Di mana-mana peringkat penangkap, analisis bakteria pada air kencing adalah ditetapkan.

Pengiraan darah lengkap sepadan dengan penyakit utama, biokimia pada peringkat awal dapat memberikan data mengenai hiperkalemia atau hypokalemia. Walau bagaimanapun, hiperkalemia lemah - kurang daripada 6 mmol / l, tidak menyebabkan perubahan.

Gambar klinikal peringkat awal kegagalan buah pinggang akut

Oligoanuric

Tahap ini dalam kegagalan buah pinggang akut adalah yang paling teruk dan boleh menjadi ancaman kepada kehidupan dan kesihatan. Gejala-gejala beliau adalah lebih baik dan ciri-ciri yang lebih baik, yang membolehkan anda dengan cepat menentukan diagnosis. Pada tahap ini, produk metabolisme nitrogen - kreatinin, urea, yang dalam tubuh yang sihat dikumuhkan dalam air kencing, dengan cepat terkumpul dalam darah. Penyerapan kalium berkurangan, yang menghancurkan keseimbangan garam air. Buah pinggang tidak berfungsi dengan fungsi menyokong keseimbangan asid-base, akibat daripada asidosis metabolik terbentuk.

Ciri-ciri utama peringkat oligoanurik adalah:

  • Pengurangan diuretik: jika jumlah urin harian menurun kepada 500 ml, ini menunjukkan oligouria, jika sehingga 50 ml - anuria;
  • mabuk dengan produk metabolik - pruritus, mual, muntah, takikardia, sesak nafas;
  • peningkatan tekanan darah yang ketara, ubat antihipertensi konvensional tidak berfungsi;
  • kekeliruan, kehilangan kesedaran, koma mungkin;
  • bengkak organ, rongga, tisu subkutaneus. Berat badan meningkat disebabkan pengumpulan cecair.

Peringkat berlangsung dari beberapa hari - rata-rata 10-14, sehingga beberapa minggu. Tempoh tempoh dan kaedah rawatan ditentukan oleh keterukan lesi dan jenis penyakit utama.

Gejala tahap oligoanurik kegagalan buah pinggang akut

Diagnostik

Pada peringkat ini, tugas utama adalah untuk memisahkan anuria dari retensi kencing akut. Untuk tujuan ini, pundi kencing dimumpu. Sekiranya tidak lebih daripada 30 ml / jam dihasilkan melalui kateter, ia bermakna pesakit mempunyai ARF. Untuk menjelaskan diagnosis yang ditetapkan analisis kreatinin, urea dan kalium dalam darah.

  • Dalam bentuk prerenal, penurunan natrium dan klorin dalam air kencing diperhatikan, kadar perkumuhan natrium fraksional adalah kurang daripada 1%. Dalam kes nekrosis kalsium, dengan penangkap oligurik, penunjuk meningkat daripada 3.5%, dengan nekrosis bukan neurologi - sehingga 2.3%.
  • Untuk pembezaan, nisbah urea dan air kencing darah, atau kreatinin dalam darah dan air kencing ditentukan. Dalam kes bentuk prerenal, nisbah urea kepada kepekatan plasma adalah 20: 1, dan dalam bentuk buah pinggang ialah 3: 1. Bagi kreatinin, nisbahnya akan sama: 40 dalam air kencing dan 1 dalam plasma untuk ARF prerenal dan 15: 1 untuk buah pinggang.
  • Dalam kekurangan buah pinggang, tanda diagnostik ciri adalah kandungan rendah klorin dalam darah - kurang daripada 95 mmol / l.
  • Mikroskopi sedimen kencing ini membolehkan kita menilai sifat kerosakan tersebut. Oleh itu, kehadiran silinder bukan protein dan erythrocyte menunjukkan kerosakan kepada glomeruli. Silinder epitel coklat dan epitelium bebas menunjukkan nekrosis tiub. Silinder hemoglobin dikesan dengan sekatan intratubular.

Sejak peringkat kedua kegagalan buah pinggang akut menyebabkan komplikasi yang teruk, sebagai tambahan kepada ujian air kencing dan darah, perlu dilakukan kaedah analisa instrumental:

  • MRI, ultrasound dilakukan untuk mengesan halangan saluran kencing, menganalisis saiz, keadaan buah pinggang, menilai bekalan darah. Urogin ekskresi tidak dilakukan: angiografi radiopaque ditetapkan untuk stenosis yang disyaki arteri;
  • Chromocystoscopy ditetapkan untuk halangan yang disyaki daripada uret ureter;
  • radiografi bahagian toraks dilakukan untuk menentukan edema paru;
  • Imbasan dinamik isotop adalah buah pinggang yang ditetapkan untuk menilai perfusi buah pinggang;
  • biopsi dilakukan dalam kes di mana ARF prenenal dikecualikan dan asal usul penyakit itu belum dikenalpasti;
  • ECG ditugaskan kepada semua pesakit, tanpa pengecualian, untuk mengesan aritmia dan tanda hiperkalemia.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Rawatan ditentukan oleh jenis ARF - prerenal, buah pinggang, postrenal, dan tahap kerosakan.

Tugas utama dalam bentuk prerenal adalah untuk memulihkan bekalan darah ke ginjal, dehidrasi yang betul dan kekurangan vaskular.

  • Sekiranya bentuk buah pinggang, bergantung kepada etiologi, adalah perlu untuk berhenti mengambil ubat nefrotoxic dan mengambil langkah-langkah untuk mengeluarkan toksin. Dalam kes penyakit sistemik, pentadbiran glucocorticoids atau sitostatika akan diperlukan sebagai punca kegagalan buah pinggang akut. Untuk pyelonephritis dan penyakit berjangkit, ubat antivirus dan antibiotik dimasukkan dalam terapi. Dalam keadaan krisis hypercalcemic, jumlah larutan natrium klorida yang banyak intravena, furosemide, ubat yang melambatkan penyerapan kalsium disuntik.
  • Keadaan untuk rawatan kegagalan akut postrenal adalah penghapusan halangan.

Pastikan untuk membetulkan keseimbangan garam air. Kaedah bergantung kepada diagnosis:

  • apabila hiperkalemia lebih tinggi daripada 6.5 mmol / l, larutan kalsium glukonat ditadbir, diikuti oleh glukosa. Jika hyperkalemia refraktori, hemodialisis ditetapkan;
  • Furasemide ditadbir untuk membetulkan hipervolemia. Dos dipilih secara individu;
  • Adalah penting untuk mematuhi penggunaan umum kalium dan ion natrium - nilai tidak boleh melebihi kerugian harian. Oleh itu, dengan hiponatremia, jumlah cecair adalah terhad, dan dengan hipernatremia, larutan natrium klorida diberikan secara intravena;
  • jumlah cecair, yang digunakan dan disuntik secara intravena, secara amnya melebihi kerugian sebanyak 400-500 ml.

Dalam bentuk bukan ligurik, mereka cuba melakukan tanpa terapi dialisis. Tetapi terdapat beberapa penunjuk yang mana ia diberikan dalam mana-mana: uremia simptomatik, hiperkalemia, asidemia teruk, pericarditis, pengumpulan sejumlah besar cecair yang tidak dapat dikeluarkan oleh ubat.

Prinsip asas rawatan kegagalan buah pinggang akut

Pemulihan, poliurik

Tahap poliuria muncul hanya apabila rawatan yang mencukupi dijalankan dan dicirikan oleh pemulihan secara beransur-ansur diuretik. Pada peringkat pertama, jumlah urin harian 400 ml dicatatkan, di peringkat poliuria - lebih daripada 800 ml.

Pada masa yang sama, kepadatan relatif air kencing masih rendah, terdapat banyak protein dan eritrosit dalam sedimen, yang menunjukkan pemulihan fungsi glomerular, tetapi menunjukkan kerosakan pada epitel tubulus. Darah tinggi di creatinine dan urea.

Semasa rawatan, kandungan kalium dipulihkan secara beransur-ansur, dan cecair yang terkumpul dikeluarkan dari tubuh. Tahap ini berbahaya kerana ia boleh menyebabkan hipokalemia, yang tidak kurang berbahaya daripada hyperkalemia dan boleh menyebabkan dehidrasi.

Peringkat poliurik berlangsung dari 2-3 hingga 10-12 hari bergantung kepada tahap kerosakan organ dan ditentukan oleh kadar pemulihan epitel tubular.

Peristiwa yang dilakukan semasa peringkat oligur berterusan semasa pemulihan. Dalam kes ini, dos ubat dipilih dan berubah secara individu, bergantung kepada keterangan ujian. Rawatan itu dilakukan di latar belakang diet: pengambilan protein, cecair, garam, dan sebagainya adalah terhad.

Peringkat pemulihan

Pemulihan

Pada peringkat ini, diuretik normal dipulihkan, dan, yang paling penting, produk metabolisme nitrogen dikeluarkan. Dalam penyakit yang teruk atau pengesanan penyakit yang terlambat, sebatian nitrogen tidak boleh dihapuskan sepenuhnya, di mana kegagalan buah pinggang akut boleh menjadi kronik.

Gejala tahap terma ialah:

  • kekejangan dan kekejangan otot;
  • pendarahan dalaman dan subkutan;
  • keabnormalan jantung;
  • dada dengan darah, sesak nafas, dan batuk yang disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru;
  • kehilangan kesedaran, koma.

Prognosis bergantung kepada keparahan penyakit mendasar. Menurut statistik, dalam kursus oligurik, kadar kematian adalah 50%, dalam hal bukan ligurik, ia adalah 26%. Jika kegagalan buah pinggang akut tidak rumit oleh penyakit lain, maka dalam 90% kes, pemulihan sepenuhnya fungsi buah pinggang dapat dicapai dalam tempoh 6 minggu akan datang.

Gejala pemulihan dari kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang kronik

CKD secara beransur-ansur berkembang dan mewakili penurunan jumlah nefrons aktif - unit struktur buah pinggang. Penyakit itu diklasifikasikan sebagai kronik, jika penurunan fungsi diperhatikan selama 3 bulan atau lebih.

Berbeza dengan kegagalan buah pinggang akut, adalah sukar untuk mendiagnosis kronik dan pada peringkat kemudian, kerana penyakit itu asimtomatik, dan sehingga kematian 50% nefron, dapat dikesan hanya semasa beban fungsional.

Penyebab penyakit ini banyak. Walau bagaimanapun, kira-kira 75% daripada mereka adalah gomurolonefrit, hipertensi arteri dan nefropati.

Faktor-faktor yang meningkatkan dengan ketara kemungkinan CRF termasuk:

  • kencing manis;
  • merokok;
  • obesiti;
  • jangkitan sistemik, serta kegagalan buah pinggang akut;
  • penyakit berjangkit saluran kencing;
  • luka toksik - racun, dadah, alkohol;
  • perubahan umur.

Walau bagaimanapun, untuk pelbagai sebab, mekanisme kerosakan hampir sama: bilangan nefron aktif secara beransur-ansur menurun, yang menimbulkan sintesis angiotensin II. Akibatnya, hiperfiltrasi dan hipertensi berkembang di nefron utuh. Dalam parenchyma adalah penggantian tisu berserabut berfungsi buah pinggang. Kerana beban nefrons yang tersisa, pelanggaran imbangan garam air, asid-asas, protein, metabolisme karbohidrat dan seterusnya secara perlahan-lahan berkembang dan berkembang. Berbeza dengan kegagalan buah pinggang akut, kesan kegagalan buah pinggang kronik tidak dapat dipulihkan: mustahil untuk menggantikan nephron mati.

Klasifikasi moden penyakit mengenal pasti 5 peringkat, yang ditentukan oleh kadar penapisan glomerular. Klasifikasi lain berkaitan dengan tahap kreatinin dalam darah dan air kencing. Gejala ini adalah yang paling ciri, dan ia boleh digunakan untuk menentukan tahap penyakit dengan tepat.

Klasifikasi yang paling biasa dikaitkan dengan keparahan pesakit. Ia membolehkan anda dengan cepat menetapkan langkah-langkah apa yang perlu diambil terlebih dahulu.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik

Poliurik

Peringkat poliuria atau awal pampasan adalah asimtomatik. Tanda-tanda penyakit utama mendominasi, sementara terdapat sedikit bukti kerosakan buah pinggang.

  • Polyuria - pembebasan air kencing terlalu banyak, kadang-kadang melebihi jumlah cecair yang digunakan.
  • Nocturia - lebihan diuresis malam. Biasanya air kencing kurang dikeluarkan pada waktu malam dan lebih tertumpu. Pengekstrakan lebih banyak air kencing pada waktu malam menunjukkan keperluan ujian hati-hati.
  • Walaupun di peringkat awal, CRF dicirikan oleh penurunan kepadatan osmosis air kencing - isostenuria. Jika kepadatan melebihi 1,018, CRF tidak disahkan.
  • Dalam 40-50% kes, hipertensi arteri diperhatikan. Perbezaannya terletak pada hakikat bahawa dengan kegagalan buah pinggang kronik dan penyakit buah pinggang yang lain, ubat-ubatan hipotensi normal tidak memberi sedikit kesan pada tekanan darah.
  • Hipokalemia boleh berlaku di peringkat poliuria sekiranya berlaku overdosis saluretik. Ia dicirikan oleh kelemahan otot yang kuat, perubahan dalam ECG.

Diagnosis termasuk ujian air kencing dan darah. Yang paling penting antara mereka termasuk penilaian kreatinin dalam darah dan air kencing.

Juga tanda penentuan yang baik ialah kadar penapisan glomerular. Walau bagaimanapun, di peringkat poliurik, nilai ini sama ada biasa - lebih daripada 90 ml / min atau sedikit berkurang - hingga 69 ml / min.

Pada peringkat awal, rawatan terutamanya bertujuan untuk menindas penyakit utama. Ia adalah sangat penting untuk mengikuti diet dengan sekatan ke atas jumlah dan asal protein, dan, tentu saja, pengambilan garam.

Gejala tahap poliurik penyakit buah pinggang kronik

Tahap manifestasi klinikal

Tahap ini, yang juga dikenali sebagai azotemic atau oligoanuric, dibezakan oleh gangguan tertentu dalam aktiviti tubuh, yang menunjukkan kerosakan buah pinggang yang boleh dilihat:

  • Gejala yang paling ciri adalah perubahan dalam jumlah air kencing. Jika pada tahap pertama cecair dikeluarkan lebih daripada normal, maka pada peringkat kedua penyakit ginjal kronik, jumlah air kencing menjadi lebih kecil. Oliguria mengembangkan -500 ml air kencing setiap hari, atau anuria - 50 ml air kencing setiap hari.
  • Tanda-tanda mabuk semakin meningkat - muntah-muntah, cirit-birit, mual, kulit menjadi pucat, kering, di peringkat kemudian memperoleh ciri-ciri penyakit kuning karda. Kerana pemendapan pesakit urea bimbang gatal yang teruk, kulit yang disikat hampir tidak sembuh.
  • Terdapat kelemahan yang kuat, penurunan berat badan, kekurangan selera sehingga anoreksia.
  • Kerana pelanggaran keseimbangan nitrogen, bau ammonia tertentu dari mulut muncul.
  • Pada peringkat seterusnya, edema buah pinggang terbentuk, pertama di muka, kemudian pada kaki dan badan.
  • Ketoksikan dan tekanan darah tinggi menyebabkan pening, sakit kepala, gangguan ingatan.
  • Terdapat perasaan menggigil di lengan dan kaki - pertama di kaki, maka sensitiviti mereka berkurang. Gangguan pergerakan adalah mungkin.

Tanda-tanda luar ini menunjukkan pematuhan kepada penyakit buah pinggang kronik yang berkaitan dengan penyakit dan keadaan yang disebabkan oleh disfungsi buah pinggang:

  • Azotemia - berlaku dengan peningkatan dalam metabolisme nitrogen dalam darah. Ditentukan oleh nilai kreatinin dalam plasma. Kandungan asid urik tidak begitu ketara, kerana kepekatannya meningkat dengan sebab-sebab lain.
  • Asidosis hiperkloremik disebabkan oleh pelanggaran mekanisme penyerapan kalsium dan sangat ciri tahap manifestasi klinikal, meningkatkan hiperkalemia dan hypercatabolisme. Manifestasi luarannya adalah kemunculan nafas dan kelemahan yang besar.
  • Hyperkalemia adalah gejala CKD yang paling kerap dan paling berbahaya. Buah pinggang mampu mengekalkan fungsi penyerapan kalium hingga tahap terminal. Walau bagaimanapun, hiperkalemia tidak hanya bergantung kepada kerja buah pinggang dan, jika rosak, berkembang pada peringkat awal. Dengan kandungan potassium yang sangat tinggi dalam plasma - lebih daripada 7 meq / l, sel-sel saraf dan otot kehilangan keupayaan mereka untuk kegembiraan, yang membawa kepada kelumpuhan, bradikardia, kerosakan kepada sistem saraf pusat, kegagalan pernafasan akut dan sebagainya.
  • Dengan penurunan nafsu makan dan mabuk, penurunan spontan dalam pengambilan protein dihasilkan. Walau bagaimanapun, kandungannya yang terlalu rendah dalam makanan untuk pesakit dengan penyakit ginjal kronik tidak kurang merosakkan, kerana ia membawa kepada hypercatabolism dan hypoalbuminemia - penurunan albumin serum.

Gejala ciri lain untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik adalah ubat yang berlebihan. Dengan CRF, kesan sampingan dari mana-mana ubat lebih ketara, dan dos berlebihan berlaku dalam kes yang paling tidak dijangka. Ini disebabkan oleh disfungsi buah pinggang, yang tidak dapat menghilangkan produk pembusukan, yang mengakibatkan pengumpulan mereka dalam darah.

Diagnostik

Tujuan utama diagnosis adalah untuk membezakan CKD dari penyakit buah pinggang yang lain dengan gejala yang sama, dan terutama dari bentuk akut. Untuk resort ini dengan pelbagai kaedah.

Ujian darah dan air kencing, yang paling bermaklumat adalah penunjuk berikut:

  • jumlah kreatinin dalam plasma darah adalah lebih daripada 0.132 mmol / l;
  • kadar penapisan glomerular - penurunan ketara dalam jumlah 30-44 ml / min. Dengan nilai 20 ml / min, kemasukan segera segera diperlukan;
  • urea darah lebih daripada 8.3 mmol / l. Jika peningkatan kepekatan diperhatikan terhadap latar belakang kreatinin biasa, penyakit ini mungkin mempunyai asal yang berbeza.

Daripada kaedah instrumental yang digunakan untuk kaedah ultrasound dan radiologi. Satu tanda ciri CRF - pengurangan dan kedutan buah pinggang, jika gejala ini tidak diperhatikan, menunjukkan biopsi.

Kaedah penyelidikan kontras sinar-x tidak dibenarkan.

Rawatan

Sehingga tahap terminal, rawatan kegagalan buah pinggang kronik tidak termasuk dialisis. Rawatan konservatif ditetapkan bergantung kepada tahap kerosakan pada buah pinggang dan gangguan yang berkaitan.

Ia adalah sangat penting untuk meneruskan rawatan penyakit yang mendasari, sementara tidak termasuk ubat nefrotoxic:

  • Bahagian rawatan yang wajib adalah diet protein rendah - 0.8-0.5 g / (kg * hari). Apabila kandungan albumin dalam serum kurang daripada 30 g / l, sekatan menjadi lemah, kerana dengan kandungan protein yang rendah, ketidakseimbangan nitrogen dapat berkembang, penambahan asid keto dan asid amino penting ditunjukkan.
  • Dengan kadar GFR sekitar 25-30 ml / min, diuretik thiazide tidak digunakan. Pada nilai yang lebih rendah diberikan secara individu.
  • Dalam hiperkalemia kronik, resin polistirena pertukaran ion digunakan, kadang-kadang digabungkan dengan sorben. Dalam kes-kes akut, garam kalsium diberikan, hemodialisis ditetapkan.
  • Pembetulan asidosis metabolik dicapai dengan memperkenalkan 20-30 mmol natrium bikarbonat - intravena.
  • Apabila hiperfosfatemia digunakan, bahan-bahan yang menghalang penyerapan fosfat oleh usus: kalsium karbonat, aluminium hidroksida, ketosteril, fosfositril. Apabila hypocalcemia ditambah kepada rawatan kalsium tambahan - karbonat atau glukonat.

Tahap dekompensasi

Tahap ini dicirikan oleh kemerosotan keadaan pesakit dan kemunculan komplikasi. Kadar penapisan glomerular ialah 15-22 ml / min.

  • Insomnia atau, sebaliknya, mengantuk yang teruk menyertai sakit kepala dan kelesuan. Keupayaan untuk menumpukan perhatian terganggu, kekeliruan adalah mungkin.
  • Neuropati perifer sedang berkembang - kehilangan sensasi di lengan dan kaki, termasuk imobilisasi. Tanpa hemodialisis, masalah ini tidak boleh diselesaikan.
  • Pembangunan ulser gastrik, kemunculan gastritis.
  • Selalunya, penyakit buah pinggang kronik disertai dengan perkembangan stomatitis dan gingivitis - keradangan gusi.
  • Salah satu komplikasi penyakit buah pinggang kronik yang paling serius adalah keradangan membran serus jantung - pericarditis. Perlu diingat bahawa dengan rawatan yang mencukupi, komplikasi ini jarang berlaku. Lesi miokardium pada latar belakang hiperkalemia atau hiperparatiroidisme berlaku lebih kerap. Tahap kerosakan sistem kardiovaskular ditentukan oleh tahap hipertensi arteri.
  • Satu lagi komplikasi yang biasa adalah pleurisy, iaitu keradangan lembaran pleura.
  • Dengan pengekalan cecair, mungkin ada genangan darah dalam paru-paru dan pembengkakannya. Tetapi, sebagai peraturan, komplikasi ini muncul di peringkat uremia. Mengesan komplikasi kaedah radiologi.

Rawatan berkorelasi bergantung kepada komplikasi yang muncul. Mungkin sambungan ke terapi hemodialisis konservatif.

Dalam ketiadaan rawatan, tahap decompensation memasuki peringkat terminal. Dan dalam kes ini, kehidupan pesakit boleh diselamatkan hanya dengan menggunakan pemindahan buah pinggang atau hemodialisis.

Terminal

Peringkat terminal (terakhir) adalah uremik atau anurik. Menghadapi latar belakang penangguhan dalam produk metabolisme nitrogen dan garam air yang terganggu, homeostasis osmotik dan lain-lain, autontoxication berkembang. Kerana degenerasi tisu badan dan disfungsi semua organ dan sistem badan.

  • Gejala kehilangan kepekaan pada kaki, digantikan dengan rasa kebas dan lengkap.
  • Kemungkinan koma uremik dan pembengkakan otak. Di latar belakang diabetes mellitus, koma hyperglycemic terbentuk.
  • Di peringkat terminal, perikarditis adalah komplikasi yang lebih kerap dan penyebab kematian dalam 3-4% kes.
  • Lesi gastrointestinal - anoreksia, glossitis, cirit-birit yang kerap. Setiap 10 pesakit mengalami pendarahan gastrik, yang menyebabkan kematian dalam lebih daripada 50% kes.

Rawatan konservatif di peringkat terminal tidak berkuasa.

Bergantung kepada keadaan umum pesakit dan sifat komplikasi, mereka menggunakan kaedah yang lebih berkesan:

  • Hemodialisis adalah pembersihan darah dengan bantuan alat "buah pinggang buatan". Prosedur itu dijalankan beberapa kali seminggu atau setiap hari, mempunyai tempoh yang berbeza - mod dipilih oleh doktor mengikut keadaan pesakit dan dinamika pembangunan. Peranti melaksanakan fungsi organ mati, oleh itu pesakit yang mempunyai diagnosis tidak dapat hidup tanpa itu.

Hemodialisis hari ini - prosedur lebih mudah dan lebih cekap. Menurut Eropah dan Amerika Syarikat, jangka hayat pesakit sedemikian ialah 10-14 tahun. Ada kes-kes apabila prognosis paling baik, kerana hemodialisis memanjangkan umur lebih daripada 20 tahun.

  • Dialisis peritoneal - dalam hal ini, peranan buah pinggang, atau sebaliknya, penapis, melakukan peritoneum. Bendalir yang diperkenalkan ke dalam peritoneum menyerap produk metabolisme nitrogen, dan kemudian dikeluarkan dari perut ke luar. Prosedur ini dijalankan beberapa kali sehari, kerana keberkesanannya lebih rendah daripada hemodialisis.
  • Pemindahan buah pinggang adalah kaedah yang paling berkesan, yang, bagaimanapun, mempunyai banyak batasan: ulser, penyakit mental, gangguan endokrin. Pemindahan buah pinggang mungkin dari penderma dan mayat.

Pemulihan selepas pembedahan berlangsung sekurang-kurangnya 20-40 hari dan memerlukan pematuhan yang paling berhati-hati terhadap rejimen dan rawatan yang ditetapkan. Pemindahan buah pinggang boleh memanjangkan umur pesakit dengan lebih daripada 20 tahun, kecuali jika komplikasi muncul.

Tahap kreatinin dan tahap pengurangan penapisan glomerular

Kepekatan kreatinin dalam air kencing dan darah adalah salah satu ciri yang membezakan ciri-ciri kegagalan buah pinggang kronik. Satu lagi ciri "bercakap" dari buah pinggang yang rosak adalah kadar penapisan glomerular. Tanda-tanda ini sangat penting dan bermaklumat bahawa mereka menggunakan klasifikasi CRF oleh kreatinin atau oleh GFR lebih kerap daripada yang tradisional.

Klasifikasi creatinine

Creatinine adalah produk pecahan fosfat creatine, sumber tenaga utama dalam otot. Dengan pengurangan bahan otot merosot ke dalam kreatinin dan fosfat dengan pembebasan tenaga. Creatinine kemudian memasuki aliran darah dan diekskresikan oleh buah pinggang. Norma purata bagi orang dewasa dianggap sebagai kandungan darah 0.14 mmol / l.

Peningkatan kreatinin dalam darah dan memberikan azotemia - pengumpulan produk penguraian nitrogen.

Kepekatan bahan ini terbahagi kepada 3 peringkat penyakit:

  • Laten - atau boleh balik. Tahap k Creatinine berkisar antara 0.14 hingga 0.71 mmol / l. Pada peringkat ini, tanda-tanda pertama CRF muncul dan berkembang: kelesuan, poliuria, beberapa peningkatan tekanan darah. Terdapat penurunan dalam saiz buah pinggang. Gambar ini adalah tipikal untuk negara apabila sehingga 50% daripada nefrons mati.
  • Azotemik - atau stabil. Tahap bahan berbeza dari 0.72 hingga 1.24 mmol / l. Bertepatan dengan peringkat manifestasi klinikal. Oligouria berkembang, terdapat sakit kepala, sesak nafas, edema, kekejangan otot dan sebagainya. Bilangan nefron kerja dikurangkan dari 50 hingga 20%.
  • Tahap uremik - atau progresif. Disifatkan oleh peningkatan kepekatan kreatinin melebihi 1.25 mmol / l. Tanda klinikal diucapkan, komplikasi berkembang. Bilangan nefrons dikurangkan kepada 5%.

Dengan kadar penapisan glomerular

Kadar penapisan glomerular adalah parameter yang mana kapasiti ekskretori organ ditentukan. Ia dikira dalam beberapa cara, tetapi yang paling biasa melibatkan pengumpulan air kencing dalam bentuk dua bahagian setiap jam, menentukan kepekatan diuresis dan kreatinin minit. Nisbah penunjuk ini dan memberikan nilai penapisan glomerular.

Klasifikasi SCF termasuk 5 peringkat:

  • 1 - Peringkat dengan tahap normal GFR, iaitu, lebih daripada 90 ml / min, tanda-tanda patologi buah pinggang diperhatikan. Pada peringkat ini, untuk menyembuhkan kadangkala cukup untuk menghapuskan faktor negatif yang sedia ada - merokok, contohnya;
  • Tahap 2 - sedikit penurunan dalam GFR - dari 89 hingga 60 ml / min. Kedua-duanya pada tahap 1 dan 2 adalah perlu mengikuti diet, aktiviti fizikal yang tersedia dan pemerhatian berkala di doktor;
  • Tahap 3A - penurunan sederhana dalam kadar penapisan - dari 59 hingga 49 ml / min;
  • Peringkat 3B - menurunkan ketara kepada 30 ml / min. Pada peringkat ini, dilakukan ubat.
  • Peringkat 4 - dicirikan oleh penurunan yang teruk dari 29 hingga 15 ml / min. Terdapat komplikasi.
  • Tahap 5 - GFR kurang daripada 15 ml, tahapnya sepadan dengan uremia. Keadaan kritikal.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik oleh kadar penapisan glomerular