Gejala dan rawatan kegagalan buah pinggang kronik

Pada wanita

Kematian tidak dapat dipulihkan dari alat juxtaglomerular glomerular dapat dikesan pada sekitar 200 orang di antara 1 juta penduduk. Di negara maju, kekerapan berlakunya agak rendah. Walau bagaimanapun, tidak terdapat penurunan yang ketara dalam kejadian penyakit ini di dunia. Sebaliknya, di sesetengah negara terdapat kecenderungan peningkatan kes nekrosis tubular.

Pakar patologi bersekutu dengan penggunaan ubat-ubatan toksik.

Gejala dan rawatan

Pada kanak-kanak, kegagalan buah pinggang kronik (CRF) berlaku akibat nefropati kongenital (keturunan), yang berlaku dalam sindrom reflux-nephropathy, Alport, cystinosis.

Pada orang dewasa, faktor etiologi penyakit ini ialah nefropati diabetes, pyelonephritis progresif, dan penyakit tisu penyambung sistemik. Tempat kedua dari segi kejadian adalah kematian secara beransur-ansur nefrons berfungsi terhadap latar belakang penyakit gout lain (gangguan metabolik asid urik), kencing manis, peningkatan tekanan darah yang stabil, tumor ureter, parenchyma, arteri buah pinggang.

Doktor mengatakan peningkatan dalam bilangan kes pengesanan nefropati diabetik, sebagai penyebab utama perubahan serius dalam sistem genitourinary. Terima kasih kepada pengenalan kaedah pembersihan darah dari toksin, asid urik ke dalam amalan perubatan, adalah mungkin untuk memanjangkan hayat pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik. Kategori ini secara signifikan telah mengubah statistik perubatan mengenai kematian dalam patologi buah pinggang, digabungkan dengan penyakit kardiovaskular. Kewujudan kematian meningkat, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam kejadian penyakit jantung.

Gejala kegagalan buah pinggang kronik telah berkembang selama beberapa dekad. Bahkan rawatan ubat kombinasi tidak membantu mencegah kematian akibat kegagalan buah pinggang atau kardiovaskular.

Keserasian kedua-dua bentuk nosologi dalam populasi manusia semakin meningkat disebabkan oleh perkembangan penyakit jantung di tengah-tengah peningkatan tekanan dan pencemaran alam sekitar.

Terdapat perbezaan yang signifikan antara kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak dan orang tua.

Gejala kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak

Tahap awal penyakit pada kanak-kanak adalah sukar untuk dikesan kerana kursus laten. Tanda awal patologi adalah penurunan spesifik dalam kapasiti kerja, keletihan, hilang selera makan, loya berkala.

Sahkan diagnosis hanya boleh dilakukan ujian makmal air kencing, tetapi dengan ujian tersembunyi dari ujian menunjukkan nosologi ginjal, yang dapat mengakibatkan kegagalan ginjal. Penurunan nada otot, loya, dan sakit abdomen berlaku pada bayi dengan makanan buatan akibat tindak balas alahan terhadap makanan, oleh itu sukar untuk mengenal pasti masalah "buah pinggang" tepat pada masanya.

Lain-lain gejala-gejala kegagalan buah pinggang dalam kanak-kanak adalah sakit kepala, kelemahan turgor kulit, kulit pucat.

Bahaya adalah pengurangan imuniti, yang membawa kepada risiko peningkatan penyakit berjangkit. Patologi tidak hanya membawa kepada peningkatan dalam jangkitan buah pinggang, tetapi juga peningkatan kekerapan SARS.

Ujian makmal darah tidak menunjukkan perubahan ciri-ciri peningkatan CRF dalam kepekatan urea dan kreatinin dalam darah. Hanya terdapat perubahan berkala dalam ujian makmal.

Tempoh peringkat laten kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak mungkin mengambil masa beberapa tahun. Semasa selang, peningkatan berkala dalam kreatinin dan urea adalah mungkin. Semasa gangguan buah pinggang, keracunan menjadi lebih teruk, dan gejala uremik berlaku. Kerosakan ke hati, hati, membawa kepada tanda-tanda tertentu kesedihan kulit, peningkatan irama kontraksi jantung.

Tahap penderita penyakit pada anak-anak semasa peralihan ke kompensasi diiringi tidak hanya oleh peningkatan gejala, tetapi juga dengan manifestasi uraemia awal, peningkatan mulut kering, kelelahan menjadi lebih jelas, tanda-tanda tambahan muncul kulit kuning, otot berkedip. Ketidakstabilan gejala menyebabkan kursus kitaran dengan perubahan eksaserbasi dan remisi.

Sekiranya anda mendapati CRF pada kanak-kanak pada tahap pampasan, rawatan konservatif akan menghalang peralihan patologi ke peringkat akhir.

Peringkat terakhir penyakit ini didiagnosis dalam pengesanan sindrom anemia, uremia, dan peningkatan kandungan kreatinin dan urea darah. Amat mabuk pada kanak-kanak dan orang dewasa membawa kepada gangguan serebrum, psikosis, hiper-rangsangan korteks serebrum dengan tempoh perencatan berkala.

Gejala berterusan adalah ciri-ciri tahap terminal kegagalan buah pinggang kronik:

  1. Koma;
  2. Peningkatan mengantuk;
  3. Dahaga;
  4. Dyspnea pernafasan;
  5. Kelemahan otot;
  6. Membakar kaki;
  7. Gangguan dyspeptik dengan loya dan muntah;
  8. Penampilan bau ammonia semasa bernafas;
  9. Aritmia jantung;
  10. Perubahan keradangan dalam rongga mulut.

Kelemahan reaktifitas imun meningkatkan kemungkinan sebarang jangkitan bakteria. Kegagalan buah pinggang kronik tidak dapat dimulakan hingga tahap terminal, kerana perubahan tak dapat dipulihkan berlaku pada latar belakang patologi.

Kematian lebih daripada 80% nefron berfungsi membawa kepada azotemia yang teruk, yang memberi kesan kepada semua organ dalaman. Kematian dalam penyakit buah pinggang kronik tidak timbul daripada kerosakan buah pinggang, tetapi dari pelbagai kegagalan organ di bahagian saluran hepatobiliari, kardiovaskular, sistem pernafasan.

Klasifikasi (antarabangsa dan domestik)

Setiap doktor memilih klasifikasi yang lebih mudah yang membolehkan anda dengan cepat membuat diagnosis lengkap, untuk melakukan rawatan yang berkualiti tinggi terhadap penyakit ini.

Klasifikasi domestik adalah berdasarkan keunikan ujian makmal di setiap peringkat nosologi (untuk creatinine, urea). Untuk permulaan kali pertama digunakan Ratner pada tahun 1977.

Tahap CRP dalam kreatinin:

  • Tahap 1: kepekatan kreatinin antara 176-442 mmol / l tanpa kerosakan serius kepada organ dalaman;
  • Tahap 2 kreatinin dalam lingkungan 443-884 mmol / l dengan manifestasi klinikal;
  • Tahap 3 creatininemia 885-1326 mmol / l;
  • Tahap 4 lebih daripada 1327 mmol / l.

Bagi pengesanan dinamik kualiti rawatan penyakit, anggaran kadar penapisan glomerular dilakukan. Beberapa ahli nefrologi didasarkan pada petunjuk lain azotemia.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik oleh kadar penapisan glomerular:

  • Penurunan awal dalam aktiviti penapisan tisu buah pinggang tidak lebih daripada 50%;
  • Kemerosotan konservatif kualiti penapisan adalah dalam lingkungan 20 hingga 50 peratus daripada tahap yang diperlukan;
  • Kadar penapisan terminal tahap yang diingini tidak melebihi 20%.

Klasifikasi yang diterangkan adalah berdasarkan ciri-ciri regenerasi buah pinggang. Kajian praktikal menunjukkan bahawa kegagalan buah pinggang (akut dan kronik) berlaku apabila hanya 20% alat juxtaglomerular kekal.

Parenchyma buah pinggang mempunyai kebolehan regeneratif yang tinggi. Kemampuan kompensasi berakhir dengan kematian 4/5 tisu. Ciri-ciri ini adalah disebabkan oleh keperluan untuk menilai prestasi tisu buah pinggang berdasarkan kadar penapisan glomerular.

Kekurangan buah pinggang pada peringkat yang diberi pampasan atau dekompensasi disertai dengan penambahan kepekatan tidak hanya kreatinin, tetapi juga urea, yang berbeza-beza mengikut sifat gangguan reabsorpsi.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik untuk melokalkan lesi nephron:

  1. Sebahagiannya disertai oleh luka focal atau meluas fungsi fungsi buah pinggang;
  2. Jumlah kompleks gangguan homeostatik pada latar belakang perubahan patologi nefron juxtaglomerular yang berlainan;
  3. Terminal dicirikan oleh kekurangan berfungsi kebanyakan tisu berfungsi dengan ketidakmungkinan untuk mengimbangi gangguan kompleks penyakit patologi. Kadar penapisan pada tahap ini tidak melebihi 15 ml seminit.

Klasifikasi kesatuan kegagalan buah pinggang kronik, disyorkan untuk disebarkan secara meluas dalam amalan nefrologists, telah dibangunkan oleh Persatuan Pakar Perubatan Antarabangsa pada tahun 2002.

Di bawah lesi kronik merujuk kepada kelaziman penyakit selama lebih daripada 3 bulan dengan pengulangan berkala, keterpurukan. Kadar penapisan glomerular tidak selalu menjadi faktor penentu dalam menentukan tahap penyakit buah pinggang mengikut cadangan antarabangsa.

Pakar Eropah lebih suka menggunakan klasifikasi gabungan di klinik, dengan mengambil kira kelajuan dan gejala penapisan (ml / minit):

  • Tahap I kadar penapisan glomerular kira-kira 290 ml seminit, dengan kerosakan mikroalbuminuria dan nephron;
  • Tahap II dengan penurunan kadar penapisan hingga 60-90 ml per minit dengan tanda-tanda mikroalbuminuria, kerosakan pada tisu buah pinggang;
  • Kapasiti penapisan berkurangan kurang daripada 30-60 ml seminit pada peringkat III;
  • Tahap penapisan peringkat IV 15-30 ml / min;
  • Tahap V (terminal) kurang daripada 15 ml / minit.

Data tepat pelepasan kreatinin ditentukan oleh formula Schwarz, dengan mengambil kira ketinggian pesakit dan kepekatan kompaun ini dalam darah.

Formula lain telah dibangunkan untuk analisis pelepasan, dengan mengambil ketinggian akaun, tahap creatinine, pekali khas yang berbeza pada kanak-kanak dari berbagai usia. Koefisien umur berbeza antara umur 2-12, 13-18 tahun.

Pendekatan yang terakhir ini lebih rasional, kerana jumlah tisu renal berbeza pada kanak-kanak bergantung pada ketinggian, seks, ciri usia, tahap pematangan tisu.

Menurut statistik, buah pinggang anatomi kanak-kanak menjadi serupa dengan fungsi organ-organ orang dewasa selepas 2 tahun.

Norma perbezaan di peringkat kreatinin pada kanak-kanak mengikut umur:

  • Minggu pertama 41115 ml seminit;
  • 2-7 minggu 6620 ml / minit;
  • Lebih daripada 8 minggu 96120 ml / minit;
  • Pada kanak-kanak pada umur 2-13 tahun 133127 ml / minit;
  • 14-20 tahun (untuk kanak-kanak lelaki) 140130 ml seminit, untuk kanak-kanak perempuan yang sama umur tahap 126120 ml / minit.

Untuk penggunaan profil ambulatori oleh doktor, klasifikasi oleh simptom CKD adalah lebih mudah:

  • Pada peringkat awal, episod terpencil tekanan meningkat, kencing nokturnal, penurunan kadar penapisan, anemia ringan, penurunan kandungan erythropoietin dapat dikesan;
  • Tahap kegagalan ginjal konservatif dicirikan oleh manifestasi yang lebih jelas dari kencing nokturnal, keletihan yang teruk, dan penurunan berat badan. Pada peringkat ini kanak-kanak dapat mengesan anemia dan hipertensi sindrom. Bergantung kepada keparahan penyakit, tahap mabuk darah, kaedah dialisis disyorkan untuk sesetengah pesakit;
  • Peringkat terminal diiringi oleh oliguria, di mana tahap penyaringan berkurang kurang dari 20 ml / menit. Gejala klinikal peringkat akhir kegagalan buah pinggang disertai dengan penurunan selera makan, loya, mulut kering, dahaga. Terhadap latar belakang lesi multiorgan, banyak manifestasi yang berbeza muncul, yang dalam kompleks memburukkan lagi perjalanan penyakit dengan munculnya kejang tonik, kegagalan ventrikel kiri, penurunan fungsi visual yang ketara. Kerosakan ke hati menyebabkan peningkatan kesedihan kulit, kejadian pendarahan, sensasi yang menyakitkan tulang belakang, pendarahan dari hidung.

Kemajuan peringkat penyakit buah pinggang kronik bergantung kepada komplikasi sekunder organ-organ dalaman. Hipertensi arteri, diabetes mellitus timbul pada latar belakang penyakit ini. Komplikasi yang bersamaan disertai oleh jangkitan saluran kencing, avitaminosis-D, peningkatan rembesan hormon paratiroid. Terhadap latar belakang patologi, anemia muncul berkait dengan pengeluaran erythropoietin yang tidak mencukupi oleh tisu ginjal.

Untuk tahap 3 mengurangkan kapasiti penapisan dicirikan oleh peningkatan dahaga, prevalensi diuresis malam, meningkatkan hipertensi arteri. Ramai wanita mempunyai anemia. Kompleks gejala membawa kepada keletihan yang berlebihan, peningkatan aktiviti fizikal.

Untuk peringkat keempat kegagalan buah pinggang kronik, hipertensi arteri, perubahan hipertropik dari ventrikel kiri dapat dikesan.

Di peringkat kelima, perlu dilakukan terapi penggantian dengan hemodialisis, kerana azotemia yang tinggi tanpa campur tangan medis yang intensif akan mengakibatkan pemisahan kegagalan organ banyak. Satu-satunya cara untuk menyembuhkan penyakit secara radikal adalah pemindahan buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak membawa kepada perkembangan pesat terhadap latar belakang imuniti yang dikurangkan. Memperbaiki jangkitan sekunder pneumonia, pyelo-dan glomerulonephritis.

Ketidaksuburan buah pinggang, ciri-ciri dan bahaya patologi

Dengan pengurangan ketara dalam reabsorpsi tiub, penapisan, peringkat decompensation berlaku, disertai dengan pelbagai gejala keperitan akut:

  • Ketidakseimbangan Homeostatik;
  • Kegagalan organ pelbagai;
  • Encephalopathy.

Tahap dekompensasi berlaku terhadap latar belakang mengurangkan kekurangan fungsi buah pinggang dengan kematian lebih daripada 80% glomeruli (nefrons).

Apabila menggambarkan kegagalan buah pinggang kronik yang decompensated, perlu diingatkan bahawa pakar memberi perhatian yang besar kepada penunjuk makmal untuk memantau perjalanan penyakit, menentukan keberkesanan rawatan. Juga penting adalah simptom klinikal yang, apabila digabungkan dengan petunjuk analisis umum darah dan air kencing, membantu memilih rawatan secara optimum. Tahap urea dan kreatinin adalah penanda penting dalam perkembangan penyakit.

Bagaimana cara menentukan kegagalan buah pinggang kronik

Untuk menentukan tahap penyakit ginjal kronik, doktor memberi tumpuan kepada ujian makmal dan darah, menunjukkan tahap gangguan homeostatic, biokimia. Kriteria penting untuk ujian darah umum adalah pengeluaran air kencing (polyuria), pembuangan air malam (nocturia). Adalah sukar untuk menilai kriteria dalam kanak-kanak tanpa kawalan ibu bapa yang betul. Adalah lebih mudah untuk mengesan penurunan tajam dalam pengeluaran air kencing setiap hari daripada peningkatan jumlah air kencing. Tanda-tanda tambahan kehadiran protein, silinder, eritrosit dalam air kencing.

Kegagalan buah pinggang pampasan yang dijangkakan berlaku apabila kadar penapisan untuk creatinine 30-80 ml per minit, glomeruli penapisan dalam julat 10-15 ml / minit. Fasa laten jarang dikesan kerana ketiadaan klinik tertentu. Decompensation disertai oleh asidosis metabolik, perubahan patologi dalam metabolisme sebatian kimia.

Tahap kreatin meningkat pada peringkat laten, tetapi bukan penunjuk berterusan, yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis penyakit itu pada waktu yang tepat.

Perkembangan kegagalan buah pinggang kronik membawa peningkatan kepekatan nitrogenous sebatian darah, tahap natrium, kalsium, fosforus, magnesium, lipid, beta-2-mikroglobulin, glukosa. Untuk kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh peningkatan kandungan bahan toksik indikan.

Tahap terminologi kegagalan buah pinggang kronik ialah

Nefrologi domestik menggunakan petunjuk kadar penapisan glomerular untuk mengenal pasti tahap terminal kegagalan buah pinggang kronik, kerana keadaan itu dihapuskan hanya dengan pemindahan buah pinggang yang sihat, jika tidak kematian tidak dapat dielakkan. Kesihatan pesakit boleh dikekalkan untuk beberapa waktu.

Kadar penapisan glomerular adalah kriteria pembezaan antara pilihan kaedah rawatan (konservatif, pembedahan). Operasi ditunjukkan pada kadar penapisan glomerular kurang daripada 10 ml seminit.

Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik cara utama

Pengesanan kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat awal adalah sukar kerana tempoh laten panjang. Gejala lemah selama 3-5 tahun tidak dapat mendiagnosis tahap penyakit. Polimorfisme manifestasi muncul selepas peringkat pampasan, tetapi tanda-tanda klinikal mungkin tersembunyi di bawah "topeng" penyakit lain, hipertensi, gout, anemia dan asthenovegetative syndrome.

Manifestasi klinikal pertama kegagalan buah pinggang mungkin reaksi metabolik dan toksik akibat pelanggaran tindakan farmaseutikal ubat.

Nilai diagnostik kaedah instrumental (ultrasound, x-ray) dalam nosology sedikit lebih rendah daripada ujian makmal.

Pukulan gambaran keseluruhan dada, tomografi yang dikira menunjukkan penurunan ketumpatan tisu buah pinggang, yang merupakan refleksi tahap pertumbuhan berserat yang berlaku dengan sindrom morfologi "buah pinggang berkedut kedua."

Jika kaedah instrumental menunjukkan pemeliharaan dimensi fisiologi tisu ginjal, proses keradangan aktif yang memerlukan rawatan oleh kaedah konservatif adalah dicadangkan. Keadaan ini diperhatikan dengan fokus tuberculosis, abses, tumor, ureteral calculi.

Kajian makmal adalah penting dalam diagnosis disfungsi buah pinggang. Kaedah yang paling biasa untuk menentukan kepadatan relatif air kencing, penilaian kreatinin.

Ujian Zimnitsky membantu menilai keupayaan air kencing. Dalam CRF yang teruk, ketumpatan air kencing adalah kurang daripada 1.004 gram seliter. Jumlah urin harian tidak melebihi 500 ml. Bersama dengan pelanggaran kepadatan air kencing, beberapa gangguan makmal lain dapat dikesan:

  • Mengurangkan kepekatan urea kurang daripada 2 gram sehari;
  • Kandungan kreatinin air kencing adalah kurang daripada 0.24 gram sehari;
  • Kehadiran protein, glukosa.

Kiraan darah lengkap untuk kegagalan buah pinggang kronik mendedahkan anemia watak normokromik atau normocytic. Kekhususan anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik tidak sensitif terhadap rawatan dengan persiapan besi.

Keterukan asthenia, keletihan bergantung kepada tahap azotemia darah.

Sekiranya pesakit mempunyai tekanan darah tinggi, seseorang harus mengira kebarangkalian bentuk sodium yang bergantung kepada, yang sukar untuk dibetulkan secara perubatan. Pesakit boleh dijejaki hipertrofi jantung kiri, sindrom anemia, poliuria.

Kegagalan buah pinggang kronik: rawatan

Pada peringkat awal rawatan kegagalan ginjal kronik memerlukan pembetulan pelbagai gangguan, penghapusan faktor etiologi dan provokatif azotemia, patologi penapisan.

Dengan CRF yang tersembunyi di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa, apabila terdapat sedikit peningkatan dalam kreatinin, diet dengan sekatan pengambilan protein adalah disyorkan. Azotemia berlaku disebabkan oleh metabolisme protein terjejas.

Ciri-ciri diet dengan kegagalan buah pinggang kronik:

  • Pengambilan protein luar biasa yang luar biasa;
  • Penggantian protein haiwan dengan bahan tambahan soya, ikan;
  • Pemeliharaan makanan kalori kira-kira 2000 kcal;
  • Pengambilan kalsium dan fosforus yang terhad;
  • Pengecualian coklat, roti, kekacang.

Mengehadkan pengambilan protein memerlukan pembetulan perubatan kekurangan asam amino. Dadah diresepkan oleh doktor bergantung kepada tahap kekurangan protein.

Pertimbangkan kegagalan buah pinggang kronik adalah proses yang tidak dapat dipulihkan, oleh itu, setiap eksaserbasi membawa kepada kematian sebahagian tertentu glomeruli juxtaglomerular. Pengesanan awal akan menghalang nekrosis tiub yang sama.

Lebih memburukkan lagi keadaan tabiat buruk penyakit, peningkatan dalam kandungan lemak dalam darah. Plak Atherosclerotic di dalam arteri renal menyebabkan perubahan iskemik dalam parenchyma intrarenal.

Keadaan yang sama berlaku apabila patologi metabolisme air dan elektrolit, anemia, hiperlipidemia, mengambil ubat neurotoksik, tekanan darah tinggi.

Rawatan konservatif juga bertujuan mengurangkan pengecutan protein dengan air kencing. Untuk tujuan ini, ubat perencat reseptor digunakan. Untuk pembetulan metabolisme lemak statin yang ditetapkan.

Jika anda membuat menu dengan betul untuk kegagalan buah pinggang kronik, ambil ubat-ubatan, perkembangan nosology berhenti.

Tahap decompensated dan terminal kegagalan buah pinggang memerlukan detoksifikasi oleh hemodialisis. Prosedur ini bertujuan untuk membersihkan darah dari urea dan sebatian toksik lain. Penetapan toksin diberikan dengan cara tambahan sorben. Narkoba mengikat sebatian toksik, mengeluarkannya dari badan.

Apakah hemodialisis sebagai prosedur

Pembersihan darah melalui sistem penapis membolehkan anda meninggalkan elemen berbentuk, tetapi mengeluarkan toksin. Darah dikumpulkan oleh sistem kateter dari satu urat tunggal. Selepas pembersihan, sistem peredaran darah kembali ke badan melalui vena yang lain.

Petunjuk untuk hemodialisis, penurunan ciri-ciri penapisan di bawah 15 ml seminit, kepekatan urea kurang daripada 300 mg / dl, kreatinin kurang daripada 12 mg / dl, perkembangan radang uremik pericardium jantung, tekanan arteri yang tinggi.

Doktor memanggil peranti ini untuk hemodialisis "buah pinggang buatan". Untuk pembersihan optimum persekitaran peredaran mengambil masa kira-kira 5 jam, yang mana seseorang menghabiskan di hospital. Untuk mencegah pembekuan darah, heparin diberikan secara intravena. Kepelbagaian kaji selidik kurang daripada 3 kali seminggu.

Hayat rata-rata pesakit di peringkat pampasan adalah kira-kira 20 tahun dengan hemodialisis berterusan. Amalan perubatan menunjukkan kes-kes terpencil untuk pesakit pesakit dalam peringkat penguraian selama lebih daripada 35 tahun.

Hemodialisis ditetapkan apabila tahap kreatinin melebihi 0.71 mmol / l. Azotemia adalah faktor penting yang membawa kepada kerosakan kepada banyak organ dalaman. Decompensation adalah kes lazim untuk pemakaian buah pinggang tiruan. Prosedur ini memerlukan pemulihan pertukaran galian, kerana sebatian toksik yang dikeluarkan dari darah oleh hemodialisis mengikat kalium, kalsium dan mikroelektrik lain.

Perubatan alternatif untuk kegagalan buah pinggang kronik

Dari kaedah rawatan bukan tradisional untuk kegagalan buah pinggang boleh dibezakan diet vegetarian. Menu sedemikian tidak rasional, kerana protein diperlukan untuk membina membran sel yang membentuk tisu. Produk herba mengandungi kurang asid amino, tetapi ia cukup untuk menampung keperluan organisma dewasa.

Diet vegetarian mempunyai kesan yang baik terhadap aktiviti mikroorganisma usus, yang menghilangkan pembentukan produk putrefaktif sebagai akibat dari sindrom dyspeptik.

Penduduk China dan Jepun untuk masa yang lama wujud pada diet vegetarian. Menu beras beras dan soya mempunyai kesan positif terhadap kesihatan penduduk pribumi, jadi cerita mengenai keperluan makan daging haiwan tidak 100% betul.

Soya mengandungi asid amino, jadi ia boleh digunakan untuk menambah makanan.

Di Caucasus, menu orang asli termasuk bubur jagung, sup kacang.

Perubatan alternatif untuk kegagalan buah pinggang kronik mencadangkan profil protein tertentu, gabungan beras, kacang tanah, jagung.

Adakah mungkin mandi dengan kegagalan buah pinggang kronik?

Bagi pencinta mandi dengan penyakit buah pinggang kronik dalam beberapa kes, nefrologists tidak menghadkan keseronokan. Pada peringkat laten, prosedur mandi membantu membersihkan tubuh dengan menguraikan toksin melalui kulit.

Mandian yang dilarang untuk orang yang mempunyai tekanan darah tinggi. Suhu yang tinggi boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah, yang membawa kepada strok hemoragik atau krisis hipertensi. Komplikasi keadaan adalah strok, serangan jantung, peningkatan beban pada lingkaran kecil bekalan darah.

Dari ubat homeopati untuk rawatan kegagalan buah pinggang kronik, doktor mengesyorkan ubat yang unik, Zenslim Artro, yang dapat memperbaiki kesihatan dengan memulihkan metabolisme.

Sebagai kesimpulan, kami membentangkan beberapa ciri rawatan perubatan kegagalan buah pinggang kronik:

  1. Untuk menghilangkan asidosis metabolik, 400-500 ml natrium bikarbonat (5%) disuntik;
  2. Dengan muntah 300 ml natrium klorida (3%);
  3. Intramuscularly 50 ml kalsium glukonat (10%) dengan hypocalcemia;
  4. Insulin dengan manitol bersama-sama dengan penyelesaian glukosa (10-20%) untuk mempercepatkan diuretik;
  5. Persediaan dengan kobalt dan besi parenteral dalam sindrom anemia;
  6. Produk Vitamin K ditetapkan untuk menghentikan pendarahan;
  7. Ketuat intravena 300 ml asid aminocaproic (10%) sebagai perencat fibrinolisis.

Apabila jangkitan bakteria dilekatkan, antibiotik methicillin, oxacillin, erythromycin ditetapkan. Ejen-ejen seperti polimyxin, kanamycin adalah kontraindikasi akibat ketoksikan.

Tahap kegagalan renal akut dan kronik dan ciri-ciri kursus mereka

Kegagalan buah pinggang adalah komplikasi serius terhadap pelbagai patologi buah pinggang, dan ia adalah perkara biasa. Penyakit ini boleh sembuh, tetapi organ tidak dipulihkan. Kegagalan buah pinggang kronik bukanlah suatu penyakit, tetapi sindrom, iaitu satu set tanda yang menandakan pencabulan fungsi buah pinggang. Penyebab kekurangan kronik boleh menjadi pelbagai penyakit atau kecederaan, akibatnya organ tersebut rosak.

Tahap kegagalan buah pinggang

Air, nitrogenus, elektrolit dan lain-lain jenis metabolisme dalam tubuh manusia bergantung kepada kerja buah pinggang. Kegagalan buah pinggang - bukti kegagalan semua fungsi yang membawa kepada pelanggaran semua jenis keseimbangan.

Penyebab yang paling biasa adalah penyakit kronik, di mana parenchyma buah pinggang perlahan dimusnahkan dan digantikan oleh tisu penghubung. Kegagalan buah pinggang adalah tahap terakhir penyakit seperti - pyelonephritis, urolithiasis dan sejenisnya.

Tanda-tanda patologi yang paling menunjukkan adalah jumlah urin harian - diuresis, atau minit. Yang terakhir digunakan dalam pemeriksaan buah pinggang dengan kaedah pelepasan. Semasa fungsi buah pinggang yang normal, perkumuhan air kencing harian kira-kira 67-75% daripada jumlah cecair yang digunakan. Pada masa yang sama jumlah minimum yang diperlukan untuk operasi badan ialah 500 ml. Oleh itu, jumlah minimum air yang seseorang mesti makan setiap hari adalah 800 ml. Dengan penggunaan air standard 1-2 liter sehari, diuresis harian adalah 800-1500 ml.

Dalam kegagalan buah pinggang, jumlah air kencing berubah dengan ketara. Dalam kes ini, ada kenaikan dalam jumlah - sehingga 3000 ml, dan penurunan - sehingga 500 ml. Penampilan anuria - diuresis harian dalam jumlah 50 ml, adalah penunjuk kegagalan buah pinggang.

Terdapat kegagalan buah pinggang akut dan kronik. Yang pertama dicirikan oleh perkembangan sindrom pesat, menyatakan tanda-tanda, kesakitan teruk. Walau bagaimanapun, kebanyakan perubahan yang berlaku semasa kegagalan buah pinggang akut dapat diterbalikkan, yang memungkinkan untuk memulihkan fungsi buah pinggang dengan rawatan yang sesuai dalam masa beberapa minggu.

Kegagalan buah pinggang akut

OPN - pelanggaran mendadak secara tiba-tiba terhadap fungsi tubuh yang berkaitan dengan penindasan fungsi perkumuhan dan pengumpulan produk darah metabolisme nitrogen. Pada masa yang sama, terdapat pecahan air, elektrolit, asid-asas, keseimbangan osmosis. Perubahan jenis ini dianggap berpotensi terbalik.

ARF berkembang dalam masa beberapa jam, kurang kerap dalam masa 1-7 hari, dan menjadi begitu jika sindrom diperhatikan selama lebih daripada satu hari. Kegagalan buah pinggang akut bukanlah penyakit bebas, tetapi yang menengah, berkembang dengan latar belakang penyakit atau kecederaan lain.

Penyebab penangkap adalah:

  • kadar aliran darah rendah;
  • kerosakan pada tubula;
  • pelanggaran aliran air kencing akibat halangan;
  • pemusnahan glomerulus dengan kehilangan kapilari dan arteri.

Penyebab kegagalan buah pinggang akut adalah asas kelayakan yang sesuai: atas dasar ini, kekurangan akut prerenal dibezakan - 70% daripada semua kes, parenchymal 25% dan obstruktif - 5%.

Menurut statistik perubatan, penyebab fenomena ini adalah:

  • pembedahan atau kecederaan - 60%. Bilangan kes seperti ini terus meningkat, kerana ia dikaitkan dengan peningkatan bilangan operasi di bawah keadaan peredaran darah buatan;
  • 40% adalah berkaitan dengan rawatan. Penggunaan dadah nefrotoksik, yang diperlukan dalam sesetengah kes, membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut. Dalam kategori ini boleh dikaitkan dengan keracunan arsenik akut, raksa, racun cendawan;
  • 1-2% muncul semasa kehamilan.

Digunakan dan klasifikasi lain tahap penyakit yang berkaitan dengan keadaan pesakit, terdapat 4 tahap:

  • awal;
  • oligoanuric;
  • poliurik;
  • kitar semula.

Punca kegagalan buah pinggang akut

Peringkat permulaan

Tanda-tanda penyakit bergantung kepada sebab dan sifat penyakit mendasar. Disebabkan oleh tindakan faktor tekanan - keracunan, kehilangan darah, kecederaan.

  • Jadi, dengan luka berjangkit pada organ, gejala-gejala bersamaan dengan gejala mabuk umum - sakit kepala, kelesuan, kelemahan otot, dan demam mungkin berlaku. Dengan komplikasi jangkitan usus, muntah dan cirit-birit mungkin berlaku.
  • Jika kegagalan buah pinggang akut adalah akibat keracunan, maka terdapat anemia, tanda-tanda penyakit kuning, dan kejang mungkin berlaku.
  • Sekiranya penyebabnya adalah penyakit buah pinggang akut - glomerulonephritis, contohnya, darah boleh diperhatikan dalam air kencing, sakit yang teruk muncul di bahagian belakang.

Diagnosis pada tahap awal amat sukar. Jika kegagalan buah pinggang akut diperhatikan di latar belakang penyakit berjangkit atau keracunan akut, penyakit itu diambil kira semasa rawatan, kerana kerosakan buah pinggang dalam hal keracunan adalah fenomena yang sepenuhnya alami. Perkara yang sama boleh dikatakan untuk kes-kes tersebut apabila pesakit diberi ubat nefrotoxic.

Pada peringkat awal, urinalisis menunjukkan tidak banyak ARF, tetapi faktor-faktor yang menyebabkan kegagalan:

  • kepadatan relatif dengan kegagalan buah pinggang akut prerenal lebih tinggi daripada 1.018, dan dengan penangkap buah pinggang di bawah 1.012;
  • proteinuria kecil mungkin, kehadiran silinder berbutir atau selular dengan asal-usul nefrotoksik ARF buah pinggang. Walau bagaimanapun, dalam 20-30% kes ciri ini tidak hadir;
  • dalam trauma, tumor, jangkitan, urolithiasis, lebih banyak sel darah merah ditemui dalam air kencing;
  • sebilangan besar sel darah putih menunjukkan jangkitan atau keradangan alahan saluran kencing;
  • jika hablur asid urik didapati, urat nefropati mungkin disyaki.

Di mana-mana peringkat penangkap, analisis bakteria pada air kencing adalah ditetapkan.

Pengiraan darah lengkap sepadan dengan penyakit utama, biokimia pada peringkat awal dapat memberikan data mengenai hiperkalemia atau hypokalemia. Walau bagaimanapun, hiperkalemia lemah - kurang daripada 6 mmol / l, tidak menyebabkan perubahan.

Gambar klinikal peringkat awal kegagalan buah pinggang akut

Oligoanuric

Tahap ini dalam kegagalan buah pinggang akut adalah yang paling teruk dan boleh menjadi ancaman kepada kehidupan dan kesihatan. Gejala-gejala beliau adalah lebih baik dan ciri-ciri yang lebih baik, yang membolehkan anda dengan cepat menentukan diagnosis. Pada tahap ini, produk metabolisme nitrogen - kreatinin, urea, yang dalam tubuh yang sihat dikumuhkan dalam air kencing, dengan cepat terkumpul dalam darah. Penyerapan kalium berkurangan, yang menghancurkan keseimbangan garam air. Buah pinggang tidak berfungsi dengan fungsi menyokong keseimbangan asid-base, akibat daripada asidosis metabolik terbentuk.

Ciri-ciri utama peringkat oligoanurik adalah:

  • Pengurangan diuretik: jika jumlah urin harian menurun kepada 500 ml, ini menunjukkan oligouria, jika sehingga 50 ml - anuria;
  • mabuk dengan produk metabolik - pruritus, mual, muntah, takikardia, sesak nafas;
  • peningkatan tekanan darah yang ketara, ubat antihipertensi konvensional tidak berfungsi;
  • kekeliruan, kehilangan kesedaran, koma mungkin;
  • bengkak organ, rongga, tisu subkutaneus. Berat badan meningkat disebabkan pengumpulan cecair.

Peringkat berlangsung dari beberapa hari - rata-rata 10-14, sehingga beberapa minggu. Tempoh tempoh dan kaedah rawatan ditentukan oleh keterukan lesi dan jenis penyakit utama.

Gejala tahap oligoanurik kegagalan buah pinggang akut

Diagnostik

Pada peringkat ini, tugas utama adalah untuk memisahkan anuria dari retensi kencing akut. Untuk tujuan ini, pundi kencing dimumpu. Sekiranya tidak lebih daripada 30 ml / jam dihasilkan melalui kateter, ia bermakna pesakit mempunyai ARF. Untuk menjelaskan diagnosis yang ditetapkan analisis kreatinin, urea dan kalium dalam darah.

  • Dalam bentuk prerenal, penurunan natrium dan klorin dalam air kencing diperhatikan, kadar perkumuhan natrium fraksional adalah kurang daripada 1%. Dalam kes nekrosis kalsium, dengan penangkap oligurik, penunjuk meningkat daripada 3.5%, dengan nekrosis bukan neurologi - sehingga 2.3%.
  • Untuk pembezaan, nisbah urea dan air kencing darah, atau kreatinin dalam darah dan air kencing ditentukan. Dalam kes bentuk prerenal, nisbah urea kepada kepekatan plasma adalah 20: 1, dan dalam bentuk buah pinggang ialah 3: 1. Bagi kreatinin, nisbahnya akan sama: 40 dalam air kencing dan 1 dalam plasma untuk ARF prerenal dan 15: 1 untuk buah pinggang.
  • Dalam kekurangan buah pinggang, tanda diagnostik ciri adalah kandungan rendah klorin dalam darah - kurang daripada 95 mmol / l.
  • Mikroskopi sedimen kencing ini membolehkan kita menilai sifat kerosakan tersebut. Oleh itu, kehadiran silinder bukan protein dan erythrocyte menunjukkan kerosakan kepada glomeruli. Silinder epitel coklat dan epitelium bebas menunjukkan nekrosis tiub. Silinder hemoglobin dikesan dengan sekatan intratubular.

Sejak peringkat kedua kegagalan buah pinggang akut menyebabkan komplikasi yang teruk, sebagai tambahan kepada ujian air kencing dan darah, perlu dilakukan kaedah analisa instrumental:

  • MRI, ultrasound dilakukan untuk mengesan halangan saluran kencing, menganalisis saiz, keadaan buah pinggang, menilai bekalan darah. Urogin ekskresi tidak dilakukan: angiografi radiopaque ditetapkan untuk stenosis yang disyaki arteri;
  • Chromocystoscopy ditetapkan untuk halangan yang disyaki daripada uret ureter;
  • radiografi bahagian toraks dilakukan untuk menentukan edema paru;
  • Imbasan dinamik isotop adalah buah pinggang yang ditetapkan untuk menilai perfusi buah pinggang;
  • biopsi dilakukan dalam kes di mana ARF prenenal dikecualikan dan asal usul penyakit itu belum dikenalpasti;
  • ECG ditugaskan kepada semua pesakit, tanpa pengecualian, untuk mengesan aritmia dan tanda hiperkalemia.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Rawatan ditentukan oleh jenis ARF - prerenal, buah pinggang, postrenal, dan tahap kerosakan.

Tugas utama dalam bentuk prerenal adalah untuk memulihkan bekalan darah ke ginjal, dehidrasi yang betul dan kekurangan vaskular.

  • Sekiranya bentuk buah pinggang, bergantung kepada etiologi, adalah perlu untuk berhenti mengambil ubat nefrotoxic dan mengambil langkah-langkah untuk mengeluarkan toksin. Dalam kes penyakit sistemik, pentadbiran glucocorticoids atau sitostatika akan diperlukan sebagai punca kegagalan buah pinggang akut. Untuk pyelonephritis dan penyakit berjangkit, ubat antivirus dan antibiotik dimasukkan dalam terapi. Dalam keadaan krisis hypercalcemic, jumlah larutan natrium klorida yang banyak intravena, furosemide, ubat yang melambatkan penyerapan kalsium disuntik.
  • Keadaan untuk rawatan kegagalan akut postrenal adalah penghapusan halangan.

Pastikan untuk membetulkan keseimbangan garam air. Kaedah bergantung kepada diagnosis:

  • apabila hiperkalemia lebih tinggi daripada 6.5 mmol / l, larutan kalsium glukonat ditadbir, diikuti oleh glukosa. Jika hyperkalemia refraktori, hemodialisis ditetapkan;
  • Furasemide ditadbir untuk membetulkan hipervolemia. Dos dipilih secara individu;
  • Adalah penting untuk mematuhi penggunaan umum kalium dan ion natrium - nilai tidak boleh melebihi kerugian harian. Oleh itu, dengan hiponatremia, jumlah cecair adalah terhad, dan dengan hipernatremia, larutan natrium klorida diberikan secara intravena;
  • jumlah cecair, yang digunakan dan disuntik secara intravena, secara amnya melebihi kerugian sebanyak 400-500 ml.

Dalam bentuk bukan ligurik, mereka cuba melakukan tanpa terapi dialisis. Tetapi terdapat beberapa penunjuk yang mana ia diberikan dalam mana-mana: uremia simptomatik, hiperkalemia, asidemia teruk, pericarditis, pengumpulan sejumlah besar cecair yang tidak dapat dikeluarkan oleh ubat.

Prinsip asas rawatan kegagalan buah pinggang akut

Pemulihan, poliurik

Tahap poliuria muncul hanya apabila rawatan yang mencukupi dijalankan dan dicirikan oleh pemulihan secara beransur-ansur diuretik. Pada peringkat pertama, jumlah urin harian 400 ml dicatatkan, di peringkat poliuria - lebih daripada 800 ml.

Pada masa yang sama, kepadatan relatif air kencing masih rendah, terdapat banyak protein dan eritrosit dalam sedimen, yang menunjukkan pemulihan fungsi glomerular, tetapi menunjukkan kerosakan pada epitel tubulus. Darah tinggi di creatinine dan urea.

Semasa rawatan, kandungan kalium dipulihkan secara beransur-ansur, dan cecair yang terkumpul dikeluarkan dari tubuh. Tahap ini berbahaya kerana ia boleh menyebabkan hipokalemia, yang tidak kurang berbahaya daripada hyperkalemia dan boleh menyebabkan dehidrasi.

Peringkat poliurik berlangsung dari 2-3 hingga 10-12 hari bergantung kepada tahap kerosakan organ dan ditentukan oleh kadar pemulihan epitel tubular.

Peristiwa yang dilakukan semasa peringkat oligur berterusan semasa pemulihan. Dalam kes ini, dos ubat dipilih dan berubah secara individu, bergantung kepada keterangan ujian. Rawatan itu dilakukan di latar belakang diet: pengambilan protein, cecair, garam, dan sebagainya adalah terhad.

Peringkat pemulihan

Pemulihan

Pada peringkat ini, diuretik normal dipulihkan, dan, yang paling penting, produk metabolisme nitrogen dikeluarkan. Dalam penyakit yang teruk atau pengesanan penyakit yang terlambat, sebatian nitrogen tidak boleh dihapuskan sepenuhnya, di mana kegagalan buah pinggang akut boleh menjadi kronik.

Gejala tahap terma ialah:

  • kekejangan dan kekejangan otot;
  • pendarahan dalaman dan subkutan;
  • keabnormalan jantung;
  • dada dengan darah, sesak nafas, dan batuk yang disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru;
  • kehilangan kesedaran, koma.

Prognosis bergantung kepada keparahan penyakit mendasar. Menurut statistik, dalam kursus oligurik, kadar kematian adalah 50%, dalam hal bukan ligurik, ia adalah 26%. Jika kegagalan buah pinggang akut tidak rumit oleh penyakit lain, maka dalam 90% kes, pemulihan sepenuhnya fungsi buah pinggang dapat dicapai dalam tempoh 6 minggu akan datang.

Gejala pemulihan dari kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang kronik

CKD secara beransur-ansur berkembang dan mewakili penurunan jumlah nefrons aktif - unit struktur buah pinggang. Penyakit itu diklasifikasikan sebagai kronik, jika penurunan fungsi diperhatikan selama 3 bulan atau lebih.

Berbeza dengan kegagalan buah pinggang akut, adalah sukar untuk mendiagnosis kronik dan pada peringkat kemudian, kerana penyakit itu asimtomatik, dan sehingga kematian 50% nefron, dapat dikesan hanya semasa beban fungsional.

Penyebab penyakit ini banyak. Walau bagaimanapun, kira-kira 75% daripada mereka adalah gomurolonefrit, hipertensi arteri dan nefropati.

Faktor-faktor yang meningkatkan dengan ketara kemungkinan CRF termasuk:

  • kencing manis;
  • merokok;
  • obesiti;
  • jangkitan sistemik, serta kegagalan buah pinggang akut;
  • penyakit berjangkit saluran kencing;
  • luka toksik - racun, dadah, alkohol;
  • perubahan umur.

Walau bagaimanapun, untuk pelbagai sebab, mekanisme kerosakan hampir sama: bilangan nefron aktif secara beransur-ansur menurun, yang menimbulkan sintesis angiotensin II. Akibatnya, hiperfiltrasi dan hipertensi berkembang di nefron utuh. Dalam parenchyma adalah penggantian tisu berserabut berfungsi buah pinggang. Kerana beban nefrons yang tersisa, pelanggaran imbangan garam air, asid-asas, protein, metabolisme karbohidrat dan seterusnya secara perlahan-lahan berkembang dan berkembang. Berbeza dengan kegagalan buah pinggang akut, kesan kegagalan buah pinggang kronik tidak dapat dipulihkan: mustahil untuk menggantikan nephron mati.

Klasifikasi moden penyakit mengenal pasti 5 peringkat, yang ditentukan oleh kadar penapisan glomerular. Klasifikasi lain berkaitan dengan tahap kreatinin dalam darah dan air kencing. Gejala ini adalah yang paling ciri, dan ia boleh digunakan untuk menentukan tahap penyakit dengan tepat.

Klasifikasi yang paling biasa dikaitkan dengan keparahan pesakit. Ia membolehkan anda dengan cepat menetapkan langkah-langkah apa yang perlu diambil terlebih dahulu.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik

Poliurik

Peringkat poliuria atau awal pampasan adalah asimtomatik. Tanda-tanda penyakit utama mendominasi, sementara terdapat sedikit bukti kerosakan buah pinggang.

  • Polyuria - pembebasan air kencing terlalu banyak, kadang-kadang melebihi jumlah cecair yang digunakan.
  • Nocturia - lebihan diuresis malam. Biasanya air kencing kurang dikeluarkan pada waktu malam dan lebih tertumpu. Pengekstrakan lebih banyak air kencing pada waktu malam menunjukkan keperluan ujian hati-hati.
  • Walaupun di peringkat awal, CRF dicirikan oleh penurunan kepadatan osmosis air kencing - isostenuria. Jika kepadatan melebihi 1,018, CRF tidak disahkan.
  • Dalam 40-50% kes, hipertensi arteri diperhatikan. Perbezaannya terletak pada hakikat bahawa dengan kegagalan buah pinggang kronik dan penyakit buah pinggang yang lain, ubat-ubatan hipotensi normal tidak memberi sedikit kesan pada tekanan darah.
  • Hipokalemia boleh berlaku di peringkat poliuria sekiranya berlaku overdosis saluretik. Ia dicirikan oleh kelemahan otot yang kuat, perubahan dalam ECG.

Diagnosis termasuk ujian air kencing dan darah. Yang paling penting antara mereka termasuk penilaian kreatinin dalam darah dan air kencing.

Juga tanda penentuan yang baik ialah kadar penapisan glomerular. Walau bagaimanapun, di peringkat poliurik, nilai ini sama ada biasa - lebih daripada 90 ml / min atau sedikit berkurang - hingga 69 ml / min.

Pada peringkat awal, rawatan terutamanya bertujuan untuk menindas penyakit utama. Ia adalah sangat penting untuk mengikuti diet dengan sekatan ke atas jumlah dan asal protein, dan, tentu saja, pengambilan garam.

Gejala tahap poliurik penyakit buah pinggang kronik

Tahap manifestasi klinikal

Tahap ini, yang juga dikenali sebagai azotemic atau oligoanuric, dibezakan oleh gangguan tertentu dalam aktiviti tubuh, yang menunjukkan kerosakan buah pinggang yang boleh dilihat:

  • Gejala yang paling ciri adalah perubahan dalam jumlah air kencing. Jika pada tahap pertama cecair dikeluarkan lebih daripada normal, maka pada peringkat kedua penyakit ginjal kronik, jumlah air kencing menjadi lebih kecil. Oliguria mengembangkan -500 ml air kencing setiap hari, atau anuria - 50 ml air kencing setiap hari.
  • Tanda-tanda mabuk semakin meningkat - muntah-muntah, cirit-birit, mual, kulit menjadi pucat, kering, di peringkat kemudian memperoleh ciri-ciri penyakit kuning karda. Kerana pemendapan pesakit urea bimbang gatal yang teruk, kulit yang disikat hampir tidak sembuh.
  • Terdapat kelemahan yang kuat, penurunan berat badan, kekurangan selera sehingga anoreksia.
  • Kerana pelanggaran keseimbangan nitrogen, bau ammonia tertentu dari mulut muncul.
  • Pada peringkat seterusnya, edema buah pinggang terbentuk, pertama di muka, kemudian pada kaki dan badan.
  • Ketoksikan dan tekanan darah tinggi menyebabkan pening, sakit kepala, gangguan ingatan.
  • Terdapat perasaan menggigil di lengan dan kaki - pertama di kaki, maka sensitiviti mereka berkurang. Gangguan pergerakan adalah mungkin.

Tanda-tanda luar ini menunjukkan pematuhan kepada penyakit buah pinggang kronik yang berkaitan dengan penyakit dan keadaan yang disebabkan oleh disfungsi buah pinggang:

  • Azotemia - berlaku dengan peningkatan dalam metabolisme nitrogen dalam darah. Ditentukan oleh nilai kreatinin dalam plasma. Kandungan asid urik tidak begitu ketara, kerana kepekatannya meningkat dengan sebab-sebab lain.
  • Asidosis hiperkloremik disebabkan oleh pelanggaran mekanisme penyerapan kalsium dan sangat ciri tahap manifestasi klinikal, meningkatkan hiperkalemia dan hypercatabolisme. Manifestasi luarannya adalah kemunculan nafas dan kelemahan yang besar.
  • Hyperkalemia adalah gejala CKD yang paling kerap dan paling berbahaya. Buah pinggang mampu mengekalkan fungsi penyerapan kalium hingga tahap terminal. Walau bagaimanapun, hiperkalemia tidak hanya bergantung kepada kerja buah pinggang dan, jika rosak, berkembang pada peringkat awal. Dengan kandungan potassium yang sangat tinggi dalam plasma - lebih daripada 7 meq / l, sel-sel saraf dan otot kehilangan keupayaan mereka untuk kegembiraan, yang membawa kepada kelumpuhan, bradikardia, kerosakan kepada sistem saraf pusat, kegagalan pernafasan akut dan sebagainya.
  • Dengan penurunan nafsu makan dan mabuk, penurunan spontan dalam pengambilan protein dihasilkan. Walau bagaimanapun, kandungannya yang terlalu rendah dalam makanan untuk pesakit dengan penyakit ginjal kronik tidak kurang merosakkan, kerana ia membawa kepada hypercatabolism dan hypoalbuminemia - penurunan albumin serum.

Gejala ciri lain untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik adalah ubat yang berlebihan. Dengan CRF, kesan sampingan dari mana-mana ubat lebih ketara, dan dos berlebihan berlaku dalam kes yang paling tidak dijangka. Ini disebabkan oleh disfungsi buah pinggang, yang tidak dapat menghilangkan produk pembusukan, yang mengakibatkan pengumpulan mereka dalam darah.

Diagnostik

Tujuan utama diagnosis adalah untuk membezakan CKD dari penyakit buah pinggang yang lain dengan gejala yang sama, dan terutama dari bentuk akut. Untuk resort ini dengan pelbagai kaedah.

Ujian darah dan air kencing, yang paling bermaklumat adalah penunjuk berikut:

  • jumlah kreatinin dalam plasma darah adalah lebih daripada 0.132 mmol / l;
  • kadar penapisan glomerular - penurunan ketara dalam jumlah 30-44 ml / min. Dengan nilai 20 ml / min, kemasukan segera segera diperlukan;
  • urea darah lebih daripada 8.3 mmol / l. Jika peningkatan kepekatan diperhatikan terhadap latar belakang kreatinin biasa, penyakit ini mungkin mempunyai asal yang berbeza.

Daripada kaedah instrumental yang digunakan untuk kaedah ultrasound dan radiologi. Satu tanda ciri CRF - pengurangan dan kedutan buah pinggang, jika gejala ini tidak diperhatikan, menunjukkan biopsi.

Kaedah penyelidikan kontras sinar-x tidak dibenarkan.

Rawatan

Sehingga tahap terminal, rawatan kegagalan buah pinggang kronik tidak termasuk dialisis. Rawatan konservatif ditetapkan bergantung kepada tahap kerosakan pada buah pinggang dan gangguan yang berkaitan.

Ia adalah sangat penting untuk meneruskan rawatan penyakit yang mendasari, sementara tidak termasuk ubat nefrotoxic:

  • Bahagian rawatan yang wajib adalah diet protein rendah - 0.8-0.5 g / (kg * hari). Apabila kandungan albumin dalam serum kurang daripada 30 g / l, sekatan menjadi lemah, kerana dengan kandungan protein yang rendah, ketidakseimbangan nitrogen dapat berkembang, penambahan asid keto dan asid amino penting ditunjukkan.
  • Dengan kadar GFR sekitar 25-30 ml / min, diuretik thiazide tidak digunakan. Pada nilai yang lebih rendah diberikan secara individu.
  • Dalam hiperkalemia kronik, resin polistirena pertukaran ion digunakan, kadang-kadang digabungkan dengan sorben. Dalam kes-kes akut, garam kalsium diberikan, hemodialisis ditetapkan.
  • Pembetulan asidosis metabolik dicapai dengan memperkenalkan 20-30 mmol natrium bikarbonat - intravena.
  • Apabila hiperfosfatemia digunakan, bahan-bahan yang menghalang penyerapan fosfat oleh usus: kalsium karbonat, aluminium hidroksida, ketosteril, fosfositril. Apabila hypocalcemia ditambah kepada rawatan kalsium tambahan - karbonat atau glukonat.

Tahap dekompensasi

Tahap ini dicirikan oleh kemerosotan keadaan pesakit dan kemunculan komplikasi. Kadar penapisan glomerular ialah 15-22 ml / min.

  • Insomnia atau, sebaliknya, mengantuk yang teruk menyertai sakit kepala dan kelesuan. Keupayaan untuk menumpukan perhatian terganggu, kekeliruan adalah mungkin.
  • Neuropati perifer sedang berkembang - kehilangan sensasi di lengan dan kaki, termasuk imobilisasi. Tanpa hemodialisis, masalah ini tidak boleh diselesaikan.
  • Pembangunan ulser gastrik, kemunculan gastritis.
  • Selalunya, penyakit buah pinggang kronik disertai dengan perkembangan stomatitis dan gingivitis - keradangan gusi.
  • Salah satu komplikasi penyakit buah pinggang kronik yang paling serius adalah keradangan membran serus jantung - pericarditis. Perlu diingat bahawa dengan rawatan yang mencukupi, komplikasi ini jarang berlaku. Lesi miokardium pada latar belakang hiperkalemia atau hiperparatiroidisme berlaku lebih kerap. Tahap kerosakan sistem kardiovaskular ditentukan oleh tahap hipertensi arteri.
  • Satu lagi komplikasi yang biasa adalah pleurisy, iaitu keradangan lembaran pleura.
  • Dengan pengekalan cecair, mungkin ada genangan darah dalam paru-paru dan pembengkakannya. Tetapi, sebagai peraturan, komplikasi ini muncul di peringkat uremia. Mengesan komplikasi kaedah radiologi.

Rawatan berkorelasi bergantung kepada komplikasi yang muncul. Mungkin sambungan ke terapi hemodialisis konservatif.

Dalam ketiadaan rawatan, tahap decompensation memasuki peringkat terminal. Dan dalam kes ini, kehidupan pesakit boleh diselamatkan hanya dengan menggunakan pemindahan buah pinggang atau hemodialisis.

Terminal

Peringkat terminal (terakhir) adalah uremik atau anurik. Menghadapi latar belakang penangguhan dalam produk metabolisme nitrogen dan garam air yang terganggu, homeostasis osmotik dan lain-lain, autontoxication berkembang. Kerana degenerasi tisu badan dan disfungsi semua organ dan sistem badan.

  • Gejala kehilangan kepekaan pada kaki, digantikan dengan rasa kebas dan lengkap.
  • Kemungkinan koma uremik dan pembengkakan otak. Di latar belakang diabetes mellitus, koma hyperglycemic terbentuk.
  • Di peringkat terminal, perikarditis adalah komplikasi yang lebih kerap dan penyebab kematian dalam 3-4% kes.
  • Lesi gastrointestinal - anoreksia, glossitis, cirit-birit yang kerap. Setiap 10 pesakit mengalami pendarahan gastrik, yang menyebabkan kematian dalam lebih daripada 50% kes.

Rawatan konservatif di peringkat terminal tidak berkuasa.

Bergantung kepada keadaan umum pesakit dan sifat komplikasi, mereka menggunakan kaedah yang lebih berkesan:

  • Hemodialisis adalah pembersihan darah dengan bantuan alat "buah pinggang buatan". Prosedur itu dijalankan beberapa kali seminggu atau setiap hari, mempunyai tempoh yang berbeza - mod dipilih oleh doktor mengikut keadaan pesakit dan dinamika pembangunan. Peranti melaksanakan fungsi organ mati, oleh itu pesakit yang mempunyai diagnosis tidak dapat hidup tanpa itu.

Hemodialisis hari ini - prosedur lebih mudah dan lebih cekap. Menurut Eropah dan Amerika Syarikat, jangka hayat pesakit sedemikian ialah 10-14 tahun. Ada kes-kes apabila prognosis paling baik, kerana hemodialisis memanjangkan umur lebih daripada 20 tahun.

  • Dialisis peritoneal - dalam hal ini, peranan buah pinggang, atau sebaliknya, penapis, melakukan peritoneum. Bendalir yang diperkenalkan ke dalam peritoneum menyerap produk metabolisme nitrogen, dan kemudian dikeluarkan dari perut ke luar. Prosedur ini dijalankan beberapa kali sehari, kerana keberkesanannya lebih rendah daripada hemodialisis.
  • Pemindahan buah pinggang adalah kaedah yang paling berkesan, yang, bagaimanapun, mempunyai banyak batasan: ulser, penyakit mental, gangguan endokrin. Pemindahan buah pinggang mungkin dari penderma dan mayat.

Pemulihan selepas pembedahan berlangsung sekurang-kurangnya 20-40 hari dan memerlukan pematuhan yang paling berhati-hati terhadap rejimen dan rawatan yang ditetapkan. Pemindahan buah pinggang boleh memanjangkan umur pesakit dengan lebih daripada 20 tahun, kecuali jika komplikasi muncul.

Tahap kreatinin dan tahap pengurangan penapisan glomerular

Kepekatan kreatinin dalam air kencing dan darah adalah salah satu ciri yang membezakan ciri-ciri kegagalan buah pinggang kronik. Satu lagi ciri "bercakap" dari buah pinggang yang rosak adalah kadar penapisan glomerular. Tanda-tanda ini sangat penting dan bermaklumat bahawa mereka menggunakan klasifikasi CRF oleh kreatinin atau oleh GFR lebih kerap daripada yang tradisional.

Klasifikasi creatinine

Creatinine adalah produk pecahan fosfat creatine, sumber tenaga utama dalam otot. Dengan pengurangan bahan otot merosot ke dalam kreatinin dan fosfat dengan pembebasan tenaga. Creatinine kemudian memasuki aliran darah dan diekskresikan oleh buah pinggang. Norma purata bagi orang dewasa dianggap sebagai kandungan darah 0.14 mmol / l.

Peningkatan kreatinin dalam darah dan memberikan azotemia - pengumpulan produk penguraian nitrogen.

Kepekatan bahan ini terbahagi kepada 3 peringkat penyakit:

  • Laten - atau boleh balik. Tahap k Creatinine berkisar antara 0.14 hingga 0.71 mmol / l. Pada peringkat ini, tanda-tanda pertama CRF muncul dan berkembang: kelesuan, poliuria, beberapa peningkatan tekanan darah. Terdapat penurunan dalam saiz buah pinggang. Gambar ini adalah tipikal untuk negara apabila sehingga 50% daripada nefrons mati.
  • Azotemik - atau stabil. Tahap bahan berbeza dari 0.72 hingga 1.24 mmol / l. Bertepatan dengan peringkat manifestasi klinikal. Oligouria berkembang, terdapat sakit kepala, sesak nafas, edema, kekejangan otot dan sebagainya. Bilangan nefron kerja dikurangkan dari 50 hingga 20%.
  • Tahap uremik - atau progresif. Disifatkan oleh peningkatan kepekatan kreatinin melebihi 1.25 mmol / l. Tanda klinikal diucapkan, komplikasi berkembang. Bilangan nefrons dikurangkan kepada 5%.

Dengan kadar penapisan glomerular

Kadar penapisan glomerular adalah parameter yang mana kapasiti ekskretori organ ditentukan. Ia dikira dalam beberapa cara, tetapi yang paling biasa melibatkan pengumpulan air kencing dalam bentuk dua bahagian setiap jam, menentukan kepekatan diuresis dan kreatinin minit. Nisbah penunjuk ini dan memberikan nilai penapisan glomerular.

Klasifikasi SCF termasuk 5 peringkat:

  • 1 - Peringkat dengan tahap normal GFR, iaitu, lebih daripada 90 ml / min, tanda-tanda patologi buah pinggang diperhatikan. Pada peringkat ini, untuk menyembuhkan kadangkala cukup untuk menghapuskan faktor negatif yang sedia ada - merokok, contohnya;
  • Tahap 2 - sedikit penurunan dalam GFR - dari 89 hingga 60 ml / min. Kedua-duanya pada tahap 1 dan 2 adalah perlu mengikuti diet, aktiviti fizikal yang tersedia dan pemerhatian berkala di doktor;
  • Tahap 3A - penurunan sederhana dalam kadar penapisan - dari 59 hingga 49 ml / min;
  • Peringkat 3B - menurunkan ketara kepada 30 ml / min. Pada peringkat ini, dilakukan ubat.
  • Peringkat 4 - dicirikan oleh penurunan yang teruk dari 29 hingga 15 ml / min. Terdapat komplikasi.
  • Tahap 5 - GFR kurang daripada 15 ml, tahapnya sepadan dengan uremia. Keadaan kritikal.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik oleh kadar penapisan glomerular